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强心药物是心内科抢救心衰患者常用的药物种类，碰到心衰患者，选择哪种强心剂合适呢，下面针对常用药物做一简要总结。 临床用于治疗心力衰竭的洋地黄甙包括：洋地黄毒苷、毛花苷 C、地高辛、去乙酰毛花苷和毒毛花苷 K 等。由于洋地黄甙类药物具有易中毒的特点，长效制剂中毒的危险性高、临床处理困难，故长效洋地黄药物已被中、短效药物替代。目前国内常用的洋地黄类药物有：去乙酰毛花苷、地高辛和毒毛花苷 K。其中心脏内科常用的药物是前两种。· 通过抑制心肌细胞膜上的 NA⁺- K⁺- ATP 酶，使细胞内 Ca²⁺ 浓度升高而使心肌收缩力增强，而细胞内 K⁺ 浓度降低；· 一般治疗剂量可抑制心脏传导系统，对房室交接区抑制最明显，大剂量可提高心房、交界区、心室的自律性；· 大量的临床研究证实：洋地黄仅改善临床症状，但不能根本上扭转心力衰竭患者的病程。· 准确筛选发生洋地黄中毒的高危人群：如老年人、肾功能不全患者、严重心力衰竭、水电解质紊乱、严重感染等。应根据患者不同病理状态适时调整洋地黄用量。胃肠道症状是洋地黄中毒最常见的临床表现，厌食继而恶心、呕吐。各种类型心律失常是洋地黄中毒常见的心脏表现。可见头痛、头晕、烦躁、失眠、黄、绿视等症状。一旦诊断洋地黄中毒应立即停药。苯妥英钠是治疗洋地黄中毒所致各种期前收缩和快速性心律失常最安全有效的方法。首剂 125～250 mg 稀释后缓慢静脉注射，无效时可每 5～10 分钟静脉注射 100 mg，共 2～3 次。多巴胺剂量不同，药理作用不同，在心衰诊疗中主要兴奋 β 受体，增加心肌收缩力和心输出量，对心率影响较小。多巴酚丁胺主要激动 β₁ 受体，具有很强的正性肌力效应。· 使用时监测血压、心率和节律，用药前需纠正低血容量。· 不推荐与 β 受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的 β1 受体作用。· 与硝酸酯类合用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛作用及多巴胺的升压效应。· 心衰病情越严重，患者对多巴胺反应性越低，多巴胺使用剂量应加大，但高剂量可引起快速心律失常。抑制磷酸二酯酶活性，促进 Ca²⁺ 通道膜蛋白磷酸化，Ca²⁺ 通道被激活使 Ca²⁺ 内流增加，心肌收缩力增强。静脉给药 5～15 分钟起效，清除半衰期为 2～3 小时。蛋白结合率 70%。主要用于对强心苷、利尿剂和血管扩张治疗无效的严重心力衰竭。米力农 50 ug/kg 稀释后缓慢静注，继以 0.375～0.75 ug/（kg·min）维持，短期改善心衰症状。低血压、心动过速、急性心肌梗死慎用；肾功能不全者宜减量。不宜用于严重瓣膜狭窄病变及梗阻性肥厚型心肌病患者。急性缺血性心脏病患者慎用。· 氨力农的副作用较多，主要有血小板下降、肝酶异常、心律失常及严重低血压等，现已很少使用。Ca²⁺ 增敏剂，与心肌肌钙蛋白 C 结合产生正性肌力作用，不増加心肌耗氧量，不影响心室舒张；血管平滑肌 ATP 敏感性钾通道开放，具有扩血管的作用。 半衰期大约为 1 小时，大于 95% 的药物在 1 周内可以被排泄。形成的循环代谢物排泄比较慢，在停止注射左西孟旦后大约 2 天，可以达到血浆峰浓度。代谢物的半衰期为大约 75～80 小时。本品适用于传统治疗（利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和洋地黄类）疗效不佳，并且需要增加心肌收缩力的急性失代偿心力衰竭（ADHF）的短期治疗。静滴：以 5% GS 稀释，起始 12〜24 μg/kg 负荷剂量静注 10 min，后以 0.1 μg/（kg·min）的速度滴注。密切观察患者的反应，用药 30〜60 min 后，如反应过度（低血压、心动过速），应将输注速率减至 0.05 μg/kg/min 或停止给药；如初始剂量耐受性好且需要增强血液动力学效应，则输注速率可增至 0.2 μg/kg/min。对左西孟旦或其它任何辅料过敏；显著影响心室充盈和/或射血功能的机械性阻塞性疾病；严重的肝、肾（肌酸酐清除率 < 30 mL/min）功能损伤；严重低血压和心动过速；有尖端扭转型室性心动过速（TdP）病史。· 血流动力学效应确切的持续时间尚未确定，一般持续 7～10 天。· 常见不良反应有头痛、低血压和室性心动过速，低血压时不推荐予以负荷剂量，应用时需监测血压和心电图，避免血压过低或心律失常。· 使用较大剂量 β 受体阻滞剂时，可与无内在拟交感活性的米力农或左西孟旦合用，不影响正性肌力药物疗效。
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