生酮饮食为什么可以多病同治？

长沙7喜 2022-08-14 发布于湖南

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专业科普生酮

PROFESSIONAL GUIDE OF KETOGENIC DIET

生酮的核心是减脂

在过去 40多年中，肥胖的患病率增加了2倍，据估计到 2030 年，全球将有超过 10 亿人受到肥胖的影响。肥胖是高血压病、糖尿病、血脂异常、心脑血管疾病、恶性肿瘤等疾病的共同危险因素，而且是高危因素。以上疾病多为肥胖伴发性疾病。无论从流行病学统计来看，还是从肥胖型炎症负担来看，都是人类面临的重要公共卫生问题。所谓公共卫生问题就是因为涉及的人员太多，引发的社会问题巨大，尤其是社会总卫生费用支出水涨船高，导致很大比例人员的经济负担，心理负担，甚至因病转贫。

肥胖超重引发各国政府和各类组织重点关注的问题。但目前来看，依然缺乏有效手段解决该“世纪难题”。

生酮饮食的最大优势就是可以分解脂肪，脂肪分解带来的直接结果是降低了脂毒性。同时从血管的长度和所需要心脏的收缩压方面都显著降低，减轻了人体血管的供血难度，相当于降低了人体的“发动机”心脏的功率就可以达到正常的运转，所以高血压风险会显著下降，尤其是生酮饮食可以降低甘油三酯的血液含量，从而进一步明确了这个坏“脂肪”在人体内部代谢形成的斑块和栓塞堆积风险。近些年的临床证据已经明确甘油三酯，也叫游离脂肪酸在人体血液循环系统中的危害。

补充：脂肪毒性被定义为高浓度的脂肪和脂肪衍生物的有害影响，表现为非脂肪组织细胞中代谢紊乱，和/或功能丧失或凋亡。最常影响胰腺、肝脏、骨骼肌、心肌和肾脏的细胞。

脂肪毒性（也称为脂毒性效应）的机制包括

氧化应激(OS)、
内质网(ER)应激、
胰岛素抵抗、
持续炎症损伤。

相比低密度脂蛋白胆固醇LDL-c的“风险”，生酮饮食的临床随机对照实验已经提供了更“新颖”的临床结果，以提示LDL-c对心脑血管的最终结果并没有实质性危害。当然氧化过的低密度脂蛋白胆固醇oxLDL-c还是有害的，因为形态学上的变化，以及对转移脂肪的能力（脂代谢能力）的变弱，最终形成异体蛋白被人体免疫细胞攻击，包裹最终形成病灶，通常是斑块或者发生微细循环系统的堵塞的根源之一。

减脂会生成β-羟基丁酸

生酮饮食生理学上的价值在脂肪分解供能的“灾难”模式，当人遇到缺少能源供给时候其实是启动人体免疫系统的最佳手段之一。生酮饮食恰好通过糖限制实现了不饥饿同时实现脂肪分解功能的能量供给模式。

近日国际权威的杂志Nature刊登了新冠研究的结果，酮体可以提高感染者免疫T细胞的活性，酮体可以促进线粒体的功能，而线粒体是为免疫细胞提供能量的代谢能量库。因为酮代谢比糖代谢具有更多转化三磷酸腺苷ATP的能力，这不仅确保了改进的能量生产，而且提供了干扰素生产所需的分子，从而消除因新冠病毒导致的炎症性肺损伤。

这个核心机制就在于酮分子——β羟基丁酸，β-羟基丁酸可阻断 NLRP3 炎症小体介导的炎症性疾病，还可以减弱细胞因子风暴，甚至对焦虑、抑郁、双相情感障碍等精神疾病产生良好的治疗效果。β-羟基丁酸还可以让人体免受低血糖条件下引起的氧化损伤。

减脂和抗炎形成多病同治的基础

生酮饮食的减重以及分子代谢机制说明了β-羟基丁酸对人体的多项系统性疗效，也解释了生酮减脂和抗炎的病理生化的统一性。通过减肥的达成，可以实现2型糖尿病的逆转/缓解（柳叶刀报道将体重减轻15％作为2型糖尿病管理的首要任务），还可以使得部分高血压患者摆脱药物的“控制”，当然在心脑血管的益处就更加不言而喻了。