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红细胞T活化的本质：T抗原是红细胞固有糖类抗原，其抗原决定簇处于封闭状态‚当细胞膜表面N-乙酰神经氨酸（唾液酸）残基被神经氨酸酶（唾液酸酶）降解后‚则暴露出了抗原决定簇，即所谓T活化，T活化的RBC能与几乎所有同型血浆凝集素发生反应，即多凝集现象[1]。细菌感染 (如肠梗阻、败血症、菌血症)和一些肿瘤、白血病病人的红细胞上T抗原易被激活(暴露),激活的T抗原可与所有健康人的血液中正常存在的抗T抗体反应, 即T多凝集现象[2]。单克隆抗血清中不含抗-T, 所以它不与T抗原激活的红细胞反应, 发生T多凝集现象患者，对患者血型检测没有干扰，可正确鉴定T抗原激活的病人血型。但由于单克隆试剂不能发现这类细菌感染的病人, 如果输入含高效价抗-T的血液会导致免疫溶血性疾病, 因此上述病人交叉配血时, 一定要注意次侧孔 (供者血清+受者红细胞) , 避免漏检T抗原激活的红细胞[3]。在此分享一个案例T抗原暴露引起次侧不合。 一、患者张某，男，46 岁，肠梗阻并发脓毒血症，既往无输血史。 二、患者血型检测和输血相容性检测结果如下： 1.单克隆卡ABO、RhD 血型检测结果  2.试管法复查ABO、RhD 血型检测结果  3.患者不规则抗体筛查  4. 直接抗人球结果  5.次侧交叉配血与患者同型(A型RhD阳性)37℃孵育15min  6.供血者1-5 号抗体筛选结果  7. 花生水凝集试验结果（与患者同型A型RhD阳性)  综上所述患者血型是A型RhD 阳性，根据患者实验结果和临床症状判断患者有获得性T多凝集影响交叉配血。 在健康个体中, 存在于红细胞表面上的T抗原是隐蔽抗原, 是MN血型抗原的直接前体。T/Tn抗原除在早期胚胎表达外, 在正常组织和良性病变中并不表达。由于T/Tn抗原上的免疫决定糖链是半乳糖和N-乙酰半乳糖胺, 抗-A血清有时可能与T/Tn抗原发生交叉反应, 这种情况被称遗传性多凝集[4]。1975年国外学者Springer等[5]报道在恶性肿瘤患者血清中可以检测到T抗原。T抗原过度表达是胃癌发生过程中常见的分子改变。Tn抗原比T抗原在结构上少一个半乳糖, 是由于突变的骨髓多能干细胞细胞缺乏α3-β-D-半乳糖转移酶, 使细胞膜上MN-SGP (唾液酸糖蛋白) 、Ss-SGP上的四糖不能合成, 致使隐蔽Tn抗原 (α-N-乙酰半乳糖胺)暴露。除红细胞外, Tn抗原还可出现于白细胞、血小板及组织细胞上, 可能与白血病前期有关。 8.T多凝集反应 T 多凝集现象又称Hubener-Thomsen-Friendrich 现象或红细胞T活化现象，是由微生物感染产生的唾液酸水解酶催化细胞膜糖脂和糖蛋白上唾液酸（红细胞膜上的唾液酸糖蛋白主要是以O-连接的血型糖蛋白A 和B），暴露了T抗原。正常人的T抗原是隐蔽的。还有一部分T多凝集红细胞是由于肿瘤时唾液酸转移酶活性下降，使红细胞膜合成唾液酸受阻，合成不带唾液酸的二糖，其表位决定特异性的β-D半乳糖-1-3D 乙酰半乳糖，即T抗原。T抗原是MN抗原的前体，T抗原暴露导致MN 抗原的降低。T活化类型除上述“经典”T活化‚还有其它相关抗原活化后也可引起RBC多凝集‚包括 Th、Tk、Tx、Th 活化与T活化相似‚均是唾液酸酶降解唾液酸的结果‚所不同的是Th活化只有少量唾液酸残基被降解‚因此有人认为‚Th活化是T活化的早期阶段；Tk活化是内源性或外源性β-半乳糖苷酶降解半乳糖的结果；Tx活化多是肺炎球菌感染造成的[6]。 9.抗T血清学特点 花生提取物可以产生强大的抗-T外源性凝集素，术语“花生-阳性-多凝集反应”被认为是T、Tk、Tn、Tx 或Tr这五种隐蔽抗原的任一暴露，这些隐蔽抗原都能与花生外源性凝集素结合。正常人红细胞上有1种无活性的T隐性受体，而血清中含有不同水平天然发生的抗-T，T抗原暴露的红细胞与ABO同型、AB 型血浆发生凝集反应，导致次侧配血不合。 10.T活化患者输血选择血液成分时要权衡利弊‚既要保证相应血液成分的需求‚又要考虑输入含浆血液引起或加重溶血的潜在危险‚文献报道对T活化的肺炎球菌相关HUS还需注意‚输入抗-T有加重肾损害的可能[6]。T多凝集现象患者输血不宜输血浆，要输PCC或凝血因子制品，红细胞要输洗涤红（文献报道红细胞成分最常用的处理方法是洗涤‚洗涤红细胞可去除99％以上抗-T）[6]。 |
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