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引言 — 子痫前期是一种多系统进展性疾病，特征是在妊娠后半期或产后新发高血压和蛋白尿，或新发高血压和显著终末器官功能障碍，伴或不伴蛋白尿(表 1)。病因为胎盘及母体血管功能障碍，分娩后会消退但消退时间不定。虽然约90%的病例见于晚期早产(≥34周-<37周)、足月(≥37周-<42周)或产后(≥42周)，且母体、胎儿和新生儿结局良好，但母亲和孩子发生严重并发症或死亡的风险仍然增加。其余10%的病例发病更早(<34周)，还存在与中度早产、极早早产或超早产相关的其他高风险。子痫前期患者发生心血管疾病和肾脏病的远期风险升高。 本专题将讨论子痫前期的临床特征、诊断和鉴别诊断。该病相关的其他重要问题见其他专题： ●(参见 “子痫前期的发病机制”) ●(参见 “子痫前期的处理与预后”) ●(参见 “妊娠早期子痫前期的预测”) ●(参见 “子痫前期：预防”) 定义/诊断标准 — 妊娠患者中主要的高血压性疾病见下文，并总结于附表(表 2)[1,2]。 高血压的诊断标准 — 妊娠期高血压定义为收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。重度高血压定义为收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥110mmHg。 缓进型高血压定义为：妊娠前已存在高血压，或孕20周前至少2次测量出高血压，或持续超过产后12周的高血压。该病可为原发性，也可继发于多种躯体疾病。(参见 “成人高血压概述”，关于'定义’一节) 美国心脏病学会和美国心脏协会支持对非妊娠患者采用更低的高血压诊断临界值，即收缩压130-139mmHg，或舒张压80-89mmHg。一些专家认为这一临界值可能也适合妊娠患者[3,4]。但该做法尚未进行广泛研究，可能增加妊娠女性的高血压发病率，还可能在无明确获益的情况下增加不必要的检查、住院和干预。 子痫前期、子痫和HELLP综合征 ●子痫前期指既往血压正常的女性在孕20周后或产后新发高血压和蛋白尿，或新发高血压和显著终末器官功能障碍，伴或不伴蛋白尿(表 1)[2,5-7]。应注意，如果新发高血压伴有显著终末器官功能障碍的特定表现(见附表)，即便没有蛋白尿，也可诊断为子痫前期。 部分子痫前期女性存在重度高血压和/或显著终末器官功能障碍中提示病情严重的特定表现，可诊断为伴严重表现的子痫前期(旧称重度子痫前期)。具体诊断标准参见附表(表 3)。 2013年，美国妇产科医师学会在子痫前期的必要诊断标准中移除了蛋白尿，高血压+显著终末器官功能障碍的征象足以做出诊断。该学会也不再将大量蛋白尿(24小时内5g)和胎儿生长受限(fetal growth restriction, FGR)作为重度子痫前期的可能特征，前者是因为大量蛋白尿与结局的相关性较差，后者是因为无论是否诊断为子痫前期，FGR的处理方法都类似。该学会也不再将少尿作为重度子痫前期的特征。对于孕20周后新发高血压的女性，国际妊娠期高血压研究学会仍然将FGR作为子痫前期的诊断标准之一，因为子痫前期和FGR均是原发性胎盘疾病的表现[8]。 ●子痫是指在没有可能引起抽搐的其他神经系统疾病的情况下，子痫前期女性发生抽搐大发作。(参见 “子痫”) ●HELLP综合征是指患者出现溶血(hemolysis)、肝酶升高(elevated liver enzymes)和血小板计数低(low platelets)，很可能是伴严重表现的子痫前期的一个亚型，其中溶血、肝酶升高和血小板减少是主要特征，而高血压、中枢神经系统异常或肾功能障碍虽然也可发生，但不是主要特征。大多数患者有高血压(82%-88%)和/或蛋白尿(86%-100%)[9]。极少数患者既无高血压也无蛋白尿；在对这些非典型患者做出HELLP综合征的诊断之前，应排除伴有类似实验室检查结果异常的其他诊断。(参见 “HELLP综合征(溶血、肝酶升高和血小板减少)”) ●缓进型高血压合并子痫前期–是指已有缓进型高血压的女性发生子痫前期(参见上文'高血压的诊断标准’)。其特点是缓进型高血压女性在孕20周后或产后出现以下情况：高血压加重或难治(尤其是急性发生)、新发蛋白尿或尿蛋白突然增加，和/或显著的新发终末器官功能障碍(表 3)。 妊娠期高血压 — 妊娠期高血压是指孕20周后出现高血压，且不伴蛋白尿或子痫前期相关终末器官功能障碍的其他表现。其中10%-25%的患者可能最终会出现子痫前期的症状和体征。发生蛋白尿时，诊断提升为子痫前期。若患者发生重度高血压或严重疾病的其他特征(表 3)，即便没有蛋白尿，也可按照伴严重表现的子痫前期进行治疗。 真正的妊娠期高血压应在产后12周前消失。如果高血压持续超过产后12周，诊断应改为缓进型高血压，这种高血压被妊娠早期的血压生理性下降所掩盖。如果高血压在产后消退，且未出现子痫前期表现，诊断可改为妊娠期一过性高血压。(参见 “妊娠期高血压”) 发病率 — 一篇系统评价发现，全世界4.6%(95%CI 2.7-8.2)的妊娠并发子痫前期[10]。在美国的发病率约为5%[11]。各国发病率的差异至少部分反映了人群中孕妇年龄分布和未经产妊娠女性比例的差异[12]。(参见下文'危险因素’) 孕34周前较少发生子痫前期。在一项人群研究中，孕34周之前和之后的发病率分别为0.3%和2.7%[13]。 危险因素 — 子痫前期的危险因素参见附表(表 4)，早发型和晚发型子痫前期均适用。风险大小取决于具体的危险因素，系统评价分析了某些危险因素，详见下文[14,15]。子痫前期既往史、已存在高血压、糖尿病合并妊娠、多胎妊娠、慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)和某些自身免疫性疾病，如抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome, APS)、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)，具有发生子痫前期的最高相对危险度(relative risk, RR)。 ●有子痫前期既往史的女性与无该病史的女性相比，前者在之后妊娠中发生子痫前期的风险增至后者的8倍(RR 8.4，95%CI 7.1-9.9)[15]。 子痫前期的严重程度对该风险有重大影响。中期妊娠存在子痫前期严重表现的女性在之后的妊娠中发生子痫前期的风险最高：报道显示，子痫前期的复发率为25%-65%[16-19]。与之相比，对于初次妊娠期间未出现子痫前期严重表现的女性，其再次妊娠期间发生子痫前期的比例为5%-7%[20,21]。对于初次妊娠血压正常的女性，其再次妊娠期间发生子痫前期的比例低于1%。 ●已存在的医学问题： ·孕前糖尿病(RR 3.7，95%CI 3.1-4.3)[15]–升高子痫前期风险与多种因素有关，如基础肾病或血管疾病、肥胖、高血浆胰岛素水平/胰岛素抵抗和脂质代谢异常[22]。 ·缓进型高血压(RR 5.1，95% CI 4.0-6.5)[15]–尽管缓进型高血压(定义为血压≥140/90mmHg)可使子痫前期风险增至5倍，但它在育龄女性中并不常见，因此仅占子痫前期病例的5%-10%[23]。 越来越多的数据表明，根据当代定义诊断为高血压的女性发生子痫前期的风险也升高[14,24-27]。血压和子痫前期之间似乎有剂量-反应关系：当血压升高时(收缩压120-129mmHg和舒张压<80mmHg)，这种相关性具有临床意义；当出现1期高血压时(收缩压130-139mmHg和/或舒张压80-89mmHg)，子痫前期风险增加；出现2期高血压时(收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg)，风险进一步增加[26,27]。 ·部分自身免疫性疾病可增加发生子痫前期的风险，例如SLE(RR 1.8，95%CI 1.5-2.1)和APS(RR 2.8，95%CI 1.8-4.3)[15]。这一关联的原因尚不清楚，但可能涉及炎症、微血管病、血小板更新率增加和肾功能障碍等多种机制。 ·孕前超重或肥胖[BMI>25kg/m2(RR 2.1，95%CI 2.0-2.2)，或BMI>30kg/m2(RR 2.8，95%CI 2.6-3.1)][15]–妊娠前BMI每增加5-7kg/m2，子痫前期的风险增加一倍[28]。研究一致发现了这样的相关性，这些研究排除了缓进型高血压、糖尿病、多胎妊娠的女性或校正了其他混杂因素。尽管超重和肥胖使子痫前期的风险仅增至2-3倍，但超重和肥胖在全世界相当常见，因此在子痫前期病例中，这两种情况的累积占比超过40%[23]。 ·CKD(RR 1.8，95%CI 1.5-2.1)[15]–子痫前期发生风险根据肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)的下降程度及有无高血压而异。一些研究显示，高达40%-60%的晚期(3-5期)CKD女性在妊娠后半期诊断为子痫前期[29,30]。 ●多胎妊娠(RR 2.9，95%CI 2.6-3.1)[15]–在3项大型研究中，单胎、双胎和三胎妊娠中的子痫前期发生率分别为5%、8%-13%和11%[31-34]，不过，多胎妊娠中发生率超过20%的报道通常来自小型研究[35]。 ●未经产(RR 2.1，95%CI 1.9-2.4)[15]–研究一致发现未经产状态是子痫前期最普遍的易感因素，但原因尚不清楚[15]。一种理论认为：未经产女性的免疫系统暴露于胎儿父亲的抗原有限，这种缺乏脱敏的情况可能在子痫前期的发病机制中起一定作用。流行病学资料支持该理论：如果胎儿的父亲改变，防止后续妊娠发生子痫前期的作用减弱或消失；使用屏障法避孕的女性风险增加；妊娠前有性生活的时间越长，风险越低[36]。然而，新伴侣引起再次妊娠中子痫前期风险增加的观点受到了质疑，因为数据提示这种增加可能是由于妊娠间期较长[37]。 ●一级亲属的子痫前期家族史(RR 2.90，95%CI 1.70-4.93)[14]，这提示在某些病例中存在遗传机制[38,39]。虽然子痫前期的发生及严重程度似乎主要受母体因素影响，但胎儿的父方基因也可能对胎盘形成缺陷及后续子痫前期发挥作用。(参见 “子痫前期的发病机制”，关于'遗传因素’一节) ●胎盘功能不全相关妊娠并发症既往史–FGR(RR 1.4，95%CI 0.6-3.0)、胎盘早剥(RR 2.0，95%CI 1.4-2.7)和死产(RR 2.4，95%CI 1.7-3.4)可能是胎盘功能不全的不同表现[15]。这些情况与子痫前期互为危险因素。 ●高龄孕产妇(孕妇年龄≥35岁：RR 1.2，95%CI 1.1-1.3；孕妇年龄≥40岁：RR 1.5，95%CI 1.2-2.0)[15]–年龄较大的女性往往还有其他危险因素，如肥胖、糖尿病和缓进型高血压，从而易感子痫前期。 青少年妊娠的子痫前期风险是否增加尚存争议。据一篇系统评价估计，青少年妊娠的子痫前期/子痫患病率为6.7%[40]，而另一项研究并未发现两者有关联[14]，由于所纳入研究具有异质性，这些结果并非定论。(参见 “女性高龄对妊娠的影响”) ●大型队列研究发现应用辅助生殖技术是子痫前期的危险因素(汇总发生率6.2%，95%CI 4.7-7.9；RR 1.8，95%CI 1.6-2.1)[15]。然而，多变量Logistic回归分析发现这一相关性较弱，倾向性分析显示相关性更弱[41]。此外，一项研究报道，无论是自体或供体卵细胞的冻胚移植，还是供体卵细胞的鲜胚移植，妊娠期高血压性疾病的风险都有增加，但自体卵细胞鲜胚移植则没有这一趋势[42]。 值得注意的是，吸烟女性发生子痫前期的风险低于不吸烟的女性。(参见 “孕期吸烟和使用烟草制品对妊娠和新生儿的影响”，关于'子痫前期’一节) 病理生理学概述 — 子痫前期的病理生理学可能涉及母体和胎儿/胎盘因素。研究已充分证实，在出现子痫前期临床表现之前数周至数月的妊娠早期，发生了胎盘浅着床，以及子宫肌层和/或蜕膜的螺旋动脉重塑失败[43,44]。无法建立充足的子宫胎盘血流可导致滋养层组织相对缺氧，从而可能促使胎盘的氧化应激状态加重[45]。这似乎改变了胎盘绒毛血管生成，导致胎儿胎盘脉管系统发育不良和血管反应性异常。胎盘分泌的抗血管生成因子[可溶性fms样酪氨酸激酶-1(soluble fms-like tyrosine kinase-1, sFlt-1)、内皮因子]与母体循环中的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和胎盘生长因子(placental growth factor, PlGF)结合，似乎可导致母体广泛的血管功能障碍，进而导致高血压、蛋白尿和子痫前期的其他临床表现[46,47]。(参见 “子痫前期的发病机制”) 一些权威组织将子痫前期描述为早发型(<34孕周)和晚发型(≥34孕周)。两者的临床特征重叠，但疾病范围和结局不同：在早发型子痫前期中，胎盘和母体/胎儿临床表现更严重，从而母体/胎儿结局更差[48,49]。因此，有人猜想两种表型的起源及病理生理学不同[48,50,51]，但疾病过程中的生物学变异也可解释这些差异。 筛查 — 首次产前就诊时会常规筛查子痫前期的传统危险因素，因为识别子痫前期高风险女性并在整个妊娠期中给予小剂量阿司匹林治疗可降低发病风险。适合小剂量阿司匹林治疗的患者及治疗效果详见其他专题。(参见 “妊娠早期子痫前期的预测”，关于'产前常规定期测量血压’一节和 “子痫前期：预防”，关于'目标人群’一节) 大量证据表明，后续每次就诊应继续通过测量血压来筛查子痫前期[52,53]。虽然孕20周前通常不会诊断出子痫前期，但在此之前测量血压可确立基线值，以便妊娠后期进行比较。(参见下文'准确评估血压’) 尚未确定任何实验室检查或影像学检查对筛查和后续干预的价值(参见 “妊娠早期子痫前期的预测”)。虽然每次产前就诊时检测蛋白尿属于惯例，但该做法尚未进行严格评估，未被证实可改善结局[53]。我们建议首次产前就诊时进行尿液分析以确立基线值，并且考虑到可能出现假阳性和假阴性结果，只对发生高血压的患者复查蛋白尿。但高血压女性每次就诊时都应检测蛋白尿，因为这一结果可能将诊断改为子痫前期。一旦确诊子痫前期，蛋白尿检测不再具有诊断或预后价值。(参见 “妊娠期蛋白尿的评估与肾病综合征的治疗”和 “妊娠期蛋白尿的评估与肾病综合征的治疗”，关于'半定量检测’一节和 “妊娠期蛋白尿的评估与肾病综合征的治疗”，关于'定量检测’一节) 临床表现 典型表现 — 1/3的子痫前期患者未经产，其余大多数患者因超重/肥胖、既往子痫前期、缓进型高血压、多胎妊娠、CKD或糖尿病合并妊娠而有此病高风险[15]。大约85%的子痫前期患者在孕34周及以后(有时在临产时)新发高血压和蛋白尿[54,55]。大约10%的患者在孕34周前出现这些表现(即，早发型子痫前期)[54]，极少数患者早在孕20-22周即有这些表现。约5%的子痫前期患者是产后首次发现症状和体征(即，产后子痫前期)，通常在分娩后48小时内[56-58]。 母体高血压和蛋白尿的严重程度，以及有无其他提示病情严重的临床表现(警示性表现)，具有高度差异性，详见下文[59]。(参见下文'疾病范围’) 警示性表现 — 约25%的子痫前期女性会发生重度高血压和/或至少1种下述非特异性症状，是病情严重的特征性表现。警示性表现意味着需要紧急评估，立即治疗使血压降至重度水平以下，可能还需要分娩(参见下文'患者评估’)： ●持续性和/或严重头痛 ●视觉异常，如出现暗点、畏光、视物模糊或短暂失明(罕见) ●上腹痛、胸骨后疼痛或胃区疼痛 ●意识状态改变 ●新发呼吸困难、端坐呼吸 上腹痛、胸骨后疼痛或胃区疼痛可能是子痫前期的主诉症状，因此保持高度怀疑对于及时诊断子痫前期尤为重要；不能因为妊娠女性常有胃食管反流(尤其是夜间)，就条件反射性地将这些症状归因于反流。 罕见与非典型表现 孕20周前发病 — 大多数在孕20周前出现的子痫前期病例与完全性或部分性葡萄胎妊娠或APS有关。(参见 “葡萄胎的流行病学、临床特征和诊断”，关于'妊娠20周前出现子痫前期’一节和 “抗磷脂综合征的产科影响和妊娠期管理”) 偶尔，在排除了有类似表现的其他疾病后，孕20周前会诊断出伴严重表现的子痫前期。这些疾病包括狼疮性肾炎、血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP；可能为遗传性)和溶血-尿毒综合征(hemolytic-uremic syndrome, HUS)，以及葡萄胎妊娠和APS。(参见 “妊娠期高血压疾病的鉴别诊断方法”) 水肿相关性镜像综合征最常见于孕22-28周，但偶尔也可发生于孕20周以前[60,61]。(参见 “非免疫性胎儿水肿”，关于'镜像综合征’一节) 产后2天以上症状发作或加重 — 迟发性产后子痫前期可定义为：在分娩后2日以上6周以内，因子痫前期的表现再次入院[58]，但多种其他定义也有使用。头痛是最常见的就诊原因，2项大型研究表明近70%的患者有此症状[58,62]。呼吸急促也相对常见，累及20%-30%的患者。 该病的表现可能不典型；例如，患者可能存在霹雳性头痛与轻微头痛交替出现或间歇性高血压。还应考虑这些表现的其他病因，如可逆性脑血管收缩综合征或脑卒中倾向[63-66]。(参见 “霹雳性头痛概述”和 “可逆性脑血管收缩综合征”) 迟发性产后子痫前期似乎与典型子痫前期病例具有相似的危险因素[58,67,68]，而且某些患者没有危险因素。 一项纳入152例迟发性产后子痫前期患者的回顾性队列研究显示，63.2%的患者本次妊娠前未诊断为高血压性疾病，而围生期18.4%的患者有子痫前期，9.2%的患者有缓进型高血压，4.6%有妊娠期高血压，4.6%有缓进型高血压合并子痫前期[58]。在这152例患者中，14.5%发生了产后子痫。 不伴高血压的子痫前期严重特征 — 虽然妊娠女性很少出现不伴高血压的子痫前期严重特征，但这种情况可见于15%的HELLP综合征患者(一些专家认为该病是子痫前期的变异型，其他专家则认为是另一种疾病)，还可见于某些子痫患者(可能是子痫前期的一种后遗症)。可能是因为在此类患者中，血压较基线水平升高但不满足高血压的诊断标准，类似于可逆性后部脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome, PRES)中报道的情况[69]。(参见 “子痫”，关于'子痫可被预测和预防吗？’一节和 “HELLP综合征(溶血、肝酶升高和血小板减少)”) 孤立性高血压 — 若患者新发轻度高血压，但没有子痫前期的其他诊断标准或没有高血压相关的基础疾病，则诊断为妊娠期高血压。应密切随访这些女性，因为其中15%-25%最终将符合子痫前期的全部诊断标准。(参见 “妊娠期高血压”，关于'进展为子痫前期的风险’一节) 孤立性蛋白尿 — 孤立性妊娠期蛋白尿可能是子痫前期的早期表现[70]。尚无前瞻性研究探讨该情况，但一项回顾性研究纳入了95例新发孤立性蛋白尿的妊娠女性并随访至足月，结果13例发生产前或产时子痫前期，8例发生产后子痫前期[71]。 患者评估 — 所有孕20周后新发高血压或高血压加重的女性都应评估有无子痫前期。若有重度高血压和/或提示重度子痫前期的症状，如脑部或视觉症状、上腹疼痛或呼吸困难，则需住院进行孕妇和胎儿的初步评估及处理。非重度高血压的无症状女性可以门诊密切随访，前提是她们能经常就诊，且孕妇和胎儿状况稳定。应个体化决定患者是在医院还是门诊接受监测，需考虑医学问题和社会问题。(参见 “子痫前期的处理与预后”) 准确评估血压 — 恰当而标准的血压测量技术在诊室和家中都至关重要。此技术详见其他专题。(参见 “妊娠期和产后高血压的治疗”，关于'准确测量血压的技术’一节) 实验室检查 — 怀疑子痫前期时，我们进行以下实验室检查： ●全血细胞计数和血小板计数 ●血清肌酐水平 ●肝脏生化指标(AST、ALT) ●尿蛋白测定(随机尿样的蛋白/肌酐比，或24小时尿样的总蛋白量) 无需常规进行凝血检查，如凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原，但如有其他并发症，如胎盘早剥、重度出血、血小板减少或重度肝功能障碍，则需要这些检查。 评估胎儿状态 — 根据评估母亲时胎儿可能受累的程度，在评估母亲的同时或诊断后评估胎儿状态。如果胎龄适当，至少应进行无应激试验或生物物理评分。鉴于羊水过少和FGR的风险增加，需通过超声评估羊水量并估计胎儿体重。 神经科会诊的指征 — 若有神经功能障碍/神经系统检查异常，眼部表现，或对乙酰氨基酚和子痫前期初步常规治疗无效的持续剧烈头痛，应请神经科会诊帮忙评估。 主诉突发剧烈头痛(“我所经历过最剧烈的头痛”)是蛛网膜下腔出血非常典型的特征，应提示请神经科会诊，并考虑影像学检查。30%的此类患者为单侧头痛，伴或不伴短期意识改变、虚脱、恶心或呕吐、视网膜前玻璃体下出血和脑膜刺激征。(参见 “动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床表现和诊断”) 测定血管生成因子 — 通过测量尿液或血浆抗血管生成因子(如，sFlt-1)和血管生成因子(如，PlGF)或其比值，可能有助于鉴别子痫前期与其他引起高血压-蛋白尿的疾病，或有助于确定有子痫前期征象(如，血压升高或尿蛋白轻微升高)的女性是否需要住院或分娩等医学干预。 一些国家(不包括美国)已有市售的血管生成因子检测，但这些检测通常仍被视为研究性方法[72-74]。然而，英国国家卫生与保健评价研究院建议，对不超过孕35周的疑似子痫前期女性提供基于PlGF的检测，以帮助排除(而非确诊)子痫前期[75,76]。(参见 “子痫前期的发病机制”，关于'sFlt-1、VEGF、PlGF’一节) 这些检查的临床实用性仍不确定。虽然一些前瞻性研究和试验[77-80]表明，血管生成标志物有较高的阴性预测值，故有助于排除子痫前期并缩短诊断时间；但此类检测仅限于早期准确诊断，并不能同时改善母体和/或新生儿结局，故其价值仍有争议。一篇meta分析纳入了在子痫前期疑似或确诊患者中，评估sFlT-1、PlGF或sFlT-1/PlGF比值预测不良结局效能的研究，结果发现：在预测母体和围生期不良复合结局、早产和FGR方面，PlGF和sFlT-1/PlGF比值的SROC曲线下汇总面积均为0.68-0.87，但由于样本人群存在高度异质性，加上研究方法、研究质量和测量结局的差异，难以确定这些生物标志物在临床实践中的预后价值[81]。 疾病范围 可能的临床表现 高血压 — 所有子痫前期患者都有高血压，但小部分HELLP综合征患者和极少数子痫患者不符合当前的高血压诊断标准。高血压通常是子痫前期最早的临床表现，也是提示该病最常见的临床线索。血压通常逐渐升高，在晚期妊娠某个时间(经常在孕37周后)达到高血压的范围(定义为≥140/90mmHg)[54]。在达到高血压范围前的1-2周，血压经常处于135/85mmHg左右。但某些女性会迅速发生高血压，在孕34周前或产后发生。 嗜铬细胞瘤是妊娠期高血压的罕见原因，可能难以与子痫前期相区分。(参见 “妊娠期高血压疾病的鉴别诊断方法”，关于'嗜铬细胞瘤’一节) 胃区疼痛、上腹痛或胸骨后疼痛 — 胃区疼痛、上腹痛或胸骨后疼痛是重度子痫前期的主要症状。其特征为严重的持续性疼痛，常始于夜间，疼痛最强的部位通常位于下段胸骨后或上腹正中，可能放射至右季肋部或背部[82]。有时也可出现恶心和呕吐。体格检查时，由于肝脏肿大或出血导致Glisson囊受牵拉，触诊肝脏可引起压痛。 肝破裂或出血虽然罕见，但若突发右上腹疼痛伴血压下降，应怀疑这些情况。 急性胰腺炎是子痫前期的罕见并发症[83]，可能与子痫前期的胃区疼痛类似[84]。(参见 “妊娠期高血压疾病的鉴别诊断方法”，关于'伴血压升高、头痛和/或腹痛的内外科疾病’一节) 神经系统 头痛 — 头痛是重度子痫前期的一个特征。头痛可能位于颞部、额部或枕部，或呈弥漫性[85,86]。疼痛性质通常为跳痛或搏动痛，但也可能为刺痛。患者应用非处方镇痛药后头痛仍存在且可能加重时(即，失能状态、“我所经历的最剧烈头痛”)，可提示存在子痫前期相关头痛，而非其他类型头痛，但该表现不具有诊断意义。此外，即使镇痛药使头痛缓解，也不能排除子痫前期的可能。 目前对头痛及子痫前期其他脑血管症状的机制知之甚少。在CT和MRI中观察到的大脑半球后部脑水肿和缺血/出血性改变有助于解释临床发现，但不能充分阐明[87,88]。这些表现可能是由如下原因所致：严重高血压时出现的广泛内皮细胞功能障碍，导致脑血管痉挛；或脑血管自身调节功能丧失，导致出现血管收缩和被动性血管扩张区域。因此，这些可能代表某种形式的可逆性后部白质脑病综合征(即PRES)[69,89,90]。PRES常与重度高血压有关，但也可发生于血压迅速升高的内皮损伤患者，以及血压仅轻微升高的患者[91]。(参见 “可逆性后部白质脑病综合征”和 “子痫”，关于'临床特征’一节) 对乙酰氨基酚常用于治疗头痛。对乙酰氨基酚≤2g/d可用于轻度肝/肾功能不全的女性，但禁忌用于重度肝/肾功能障碍者。 视觉症状 — 视觉症状也是重度子痫前期的表现，至少部分原因是视网膜动脉痉挛、脑血管自动调节功能受损和脑水肿[69,92]。具体症状包括：视物模糊、闪光幻觉(闪光或火花)、暗点(视野中的暗区或缺口)[93-95]。也可能出现复视或一过性黑朦(单眼或双眼失明)。子痫前期的视觉障碍也可能是PRES的表现[90]。 皮质盲罕见，通常是一过性的[96]。视网膜病变可能永久性致盲，例如视网膜动静脉闭塞、视网膜脱离、视神经损伤、视网膜动脉痉挛和视网膜缺血[97]。 脑卒中 — 子痫前期/子痫最严重的并发症是脑卒中导致死亡或失能，约占妊娠相关脑卒中的36%[98]。这种情况下的脑卒中大多为出血性，发病前有剧烈头痛和严重的血压水平波动，但缺血性脑卒中也可发生[99,100]。某些病例可发生子痫性抽搐。在子痫前期女性中，发生出血性脑卒中的危险因素包括持续性严重高血压伴显著头痛和/或抽搐。降低血压可减少风险。(参见 “妊娠并发脑血管疾病”) 广泛的反射亢进 — 反射亢进是一种常见表现，可能存在持续性踝阵挛。 抽搐 — 如果子痫前期女性发生抽搐，诊断将升级为子痫。在不伴严重表现和伴严重表现的子痫前期女性中，发生子痫性抽搐的比例分别为1/400和1/50。相关的组织病理学表现包括：脑出血、瘀点、水肿、血管病变、缺血性损伤、微梗死、纤维素样坏死[101,102]。可见符合PRES的神经影像学表现[103]。(参见 “子痫”，关于'临床特征’一节) 肺水肿 — 肺水肿是重度子痫前期的特征，在一项前瞻性研究中，63例重度子痫前期患者大约10%有肺水肿[104]。若出现呼吸困难、胸痛和/或脉搏血氧饱和度≤93%这一症候群，则提示母体不良结局(孕产妇死亡，以及肝脏、中枢神经系统、肾脏、心肺和血液系统并发症)[105]。 子痫前期中肺水肿的病因是多方面的[106-109]。某些女性(尤其是在产褥期)，若肺血管流体静压过度升高且血浆胶体渗透压降低，则可能发生肺水肿。然而，并非所有存在肺水肿的子痫前期患者均有该表现。肺水肿的其他原因包括：毛细血管渗漏、左心衰竭、急性重度高血压和医源性容量超负荷。子痫前期和围生期心肌病可同时存在，故可能有一些重叠[110,111]。(参见 “围生期心肌病的病因、临床表现及诊断”) 少尿 — 子痫前期女性在临产时或产后头24小时常有一过性少尿(4小时尿量＜100mL)。重度子痫前期女性的24小时尿量可能<500mL。引起子痫前期患者少尿的原因包括继发于血管痉挛的血管内容积减少(导致肾脏的水钠潴留增多)，以及肾内血管痉挛[112]。GFR可能降低超过25%。(参见 “妊娠期急性肾损伤”，关于'子痫前期伴或不伴HELLP综合征’一节) 偶尔，子痫前期性肝病女性可因妊娠期暂时性尿崩症而发生多尿。这些病例的机制是肝功能障碍导致的血管加压素酶降解减少。(参见 “妊娠期多尿和尿崩症”) 外周性水肿 — 无论是否存在子痫前期，很多妊娠女性都有水肿。然而，突然而迅速的体重增加[如，>5磅/周(2.3kg/周)]和面部水肿在子痫前期女性中更常见，因此存在这些表现时需进行针对该病的诊断性评估。子痫前期的外周性水肿可能是由于钠潴留增多或毛细血管渗漏。 胎盘早剥 — 胎盘早剥可危及母亲和/或胎儿的生命。在不伴严重表现和伴严重表现的子痫前期妊娠中，胎盘早剥的发生率分别为1%和3%[113]。(参见 “胎盘早剥的病理生理学、临床特征、诊断和后果”和 “胎盘早剥的处理和远期预后”) 可能的实验室检查结果 ●蛋白尿–子痫前期患者有如下情况之一即表示存在蛋白尿[2]： ·24小时尿样中蛋白含量≥0.3g。24小时尿液收集的完整性可通过肌酐排泄率来估计，按女性去脂体重计算应达到15-20mg/kg(133-177μmol/kg)。(参见 “成人尿蛋白排泄量的评估和单纯非肾病范围蛋白尿的评价”，关于'24小时尿液采集 vs 随机尿液采集’一节) ·随机尿蛋白(mg)/肌酐(mg)比值≥0.3(一些临床医生选择通过收集24小时尿液来证实尿蛋白是否≥0.3g)。 随机小样本中的尿蛋白浓度测定以mg/dL计，并除以尿肌酐浓度(也以mg/dL计)。可使用该值估计24小时蛋白排泄量(计算器 1)[114-122]。 ·将检测试纸条浸入新鲜、清洁排出的中段尿样本中，显示尿蛋白≥2+(30mg/dL)(仅在上述某种定量方法不能使用时才用此法)。 蛋白尿通常随子痫前期的进展而增加，但尿蛋白排泄增加可能是一种晚期表现[123,124]。尿蛋白水平通常维持在小于5g/d，但也可能发现其水平大于10g/d。子痫前期是妊娠女性出现严重蛋白尿的最常见原因。蛋白尿的测定详见其他专题。(参见 “妊娠期蛋白尿的评估与肾病综合征的治疗”) 出现尿蛋白的部分原因是：肾小球滤过屏障的完整性遭到破坏，以及肾小管处理滤过蛋白的能力改变[低滤过作用(hypofiltration)]，导致非选择性蛋白排泄增加[125]。肾小球屏障对大小和电荷的选择性均受到影响[126]。使用特异性检查，目前已在子痫前期患者中观察到足细胞尿(足细胞从尿液中排出)[127,128]。尿液中脱落足细胞可能提示足细胞从肾小球中丢失，这可能导致肾小球滤过屏障破坏，随后出现蛋白尿。VEGF信号传递缺陷似乎在一定程度上引起了这些表现。(参见 “子痫前期的发病机制”，关于'全身内皮功能障碍对临床表现的影响’一节) ●肌酐水平升高–正常妊娠期间GFR的生理性增加会使血清肌酐浓度降低，平均降幅0.4mg/dL(35μmol/L)，降至0.4-0.8mg/dL(35-70μmol/L)。子痫前期女性的血清肌酐浓度通常维持在该范围或仅轻微升高。肌酐浓度的水平大于1.1mg/dL(97.3μmol/L)提示严重的子痫前期。某些指南还指出，无其他肾脏病的情况下，患者基线肌酐水平翻倍提示严重的子痫前期。虽然多数患者的肌酐水平维持<1.5mg/dL(133μmol/L)，但子痫前期是妊娠期急性肾损伤的最常见原因。(参见 “妊娠期急性肾损伤”，关于'子痫前期伴或不伴HELLP综合征’一节) 血清肌酐升高主要是由于GFR下降；肾血浆流量也会减少，但程度较低。 ●血小板减少–约20%子痫前期患者的血小板计数˂150,000/μL[2]。严重子痫前期以血小板计数˂100,000/μL为特征。 血小板减少是子痫前期中最常见的凝血异常。微血管病性内皮损伤和激活导致在微脉管系统内形成血小板和纤维素性血栓。血小板消耗加速导致血小板减少；免疫机制可能也起一定作用[129]。 ●溶血–外周血涂片示裂体细胞和盔状细胞(图片 1A-B)提示微血管病性溶血，这也是重度子痫前期表现。血清间接胆红素升高也提示溶血。乳酸脱氢酶升高通常是由于肝功能障碍，但也可由溶血或两者共同导致。 ●血液浓缩–血液浓缩的原因可能是血管痉挛导致血管内容积减少，以及毛细血管渗漏。血细胞比容通常增加，在一项研究中增幅为36%-43%[130]。当同时发生溶血和血液浓缩时，它们对血细胞比容的影响可相互抵消，导致结果正常。 ●凝血功能检查–除非有其他并发症，如重度血小板减少、胎盘早剥、严重出血或重度肝功能障碍，否则子痫前期一般不影响凝血酶原时间、部分凝血活酶时间及纤维蛋白原浓度[131,132]。 ●肝脏化学指标–一般正常，除非有重度子痫前期，此时特征为转氨酶升高(定义为当地实验室正常上限的2倍)。肝脏化学指标异常是由于肝血流减少，可能导致缺血和门静脉周围出血。也可见门静脉周围和肝窦纤维蛋白沉积及小泡性脂肪沉积，这可能影响肝细胞功能[133,134]。 血清间接胆红素水平升高提示溶血。 ●高尿酸血症–人们对高尿酸血症与子痫前期相关性的了解已有数十年。其原因最可能与GFR的下降有关。然而，血清尿酸增加的幅度经常大于根据GFR轻度降低预期的水平，因此有假说认为肾小管分泌减少或近端肾小管重吸收增加发挥了一定作用[135]。 虽然meta分析得出结论认为，尿酸水平不能准确预测子痫前期相关并发症[136-138]，但由于研究结果不一致，该问题仍有争议。例如，一项国际前瞻性研究纳入了因子痫前期住院的女性，结果显示，校正孕龄的血清尿酸水平在预测不良围生期结局(而非母体结局)方面有临床作用[139]。 ●其他 ·肌钙蛋白–一些研究报道，子痫前期患者的心脏肌钙蛋白Ⅰ可能高于正常阈值[140]。少数重度子痫前期患者可能发生心肌损害或全面舒张功能障碍[141]。因此，在有临床指征的情况下，例如当患者主诉胸痛(提示心肌缺血)或观察到新的ECG改变时，应检测肌钙蛋白Ⅰ的水平[142,143]。 ·尿沉渣检查–尿沉渣检查的结果通常为良性。 ·血脂–子痫前期妊娠女性的总胆固醇和甘油三酯水平高于血压正常的妊娠女性[144,145]。 ·中性粒细胞增多–由于中性粒细胞增多，子痫前期患者的白细胞计数可能略有升高。 ·低钙尿–已发现子痫前期女性的低钙尿归因于肾小管的钙重吸收增加[146-148]。 可能的超声检查结果 ●胎儿超声检查–足月前临床发生的子痫前期常因为子宫胎盘灌注减少而导致胎儿生长欠佳[149](参见上文'病理生理学概述’)。由于胎儿循环重新分布(远离肾脏，流向更重要的器官，尤其是脑)，FGR可能伴发羊水过少(参见 “羊水过少的病因、诊断与处理”)。而足月时临床发生的子痫前期中，往往胎儿生长与胎龄相符且羊水量正常，某些情况下可能出现大于胎龄儿[150-155]。 偶尔可见胎儿水肿，是子痫前期的原因而非结果。任何原因的水肿都可引起子痫前期样症状，称为镜像综合征。(参见 “非免疫性胎儿水肿”，关于'镜像综合征’一节) ●子宫动脉和脐动脉多普勒超声–在子宫动脉多普勒速度计测量中，子宫胎盘发育不良导致的子宫动脉内血流阻抗增加表现为搏动指数增加伴子宫动脉切迹。但该发现对于子痫前期既无敏感性也无特异性。(参见 “妊娠早期子痫前期的预测”，关于'子宫动脉多普勒速度计’一节) 脐动脉多普勒指数升高可反映胎盘血管阻力增加。舒张末期血流消失和反流是最严重的异常，与围生期结局差有关。(参见 “脐动脉多普勒超声在单胎妊娠监测中的应用”) ●母亲血流动力影像学检查–子痫前期患者的血流动力学存在很大差异，包括发生心力衰竭[156-160]。在无症状的早期阶段，通过超声心动图可能发现心脏功能及形态学改变，这些改变可随疾病严重程度的增加而进展[161]。子痫前期并不直接影响心肌，但心脏可对该病引起的生理性变化做出反应。左室射血分数通常保持在正常范围内[162]，但已有研究观察到纵向、圆周和径向收缩应变下降[163]。已证实，左室功能减退是对后负荷增加产生的生理反应引起的[156,162,163]，但其他因素也可能发挥作用，因为与静息血压水平相似和非蛋白尿性高血压的妊娠女性相比，子痫前期患者的收缩应变值下降[163]。 子痫前期患者后负荷高与心室充盈压升高有关，如下发现可反映这一点：与血压正常或有缓进型高血压的妊娠女性相比，子痫前期女性的利钠肽浓度是前者的4倍[157]。 子痫前期患者的血管内容量可能降低，尤其在伴严重表现的子痫前期患者中[164]。尚无证据表明患者有动脉循环灌注不足，相反，容量下降似乎是由于机体对血管活性物质的反应增强引起了血管收缩。但该问题尚无定论。多项针对子痫前期女性的研究观察到了肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制，这更提示血管收缩、钠排泄减少，可能还提示一定程度的循环过度充盈[165,166]。 可能的组织学表现 ●胎盘–通常认为胎盘异常是子痫前期综合征的关键特征，但许多表现都是非特异的。盲法研究显示，妊娠合并子痫前期与正常妊娠的绒毛病变汇总患病率分别是42%与19%，血管病变的汇总患病率分别是39%与10%[167]。 常规的苏木精-伊红染色发现，与子痫前期有关的最具特征性的实质表现是急性动脉粥样化，即血管壁纤维素样坏死伴富含脂质的“泡沫状”巨噬细胞积聚及单个核细胞血管周围浸润。细胞滋养细胞浸润子宫间质通常较浅，在很多部位，螺旋动脉浸润和重塑不完全[168]。这种子宫胎盘循环发育不良可导致胎盘灌注减少，从而引起胎盘梗死、绒毛发育不全，有时还可引起FGR的临床后遗症。应用更先进技术(如特殊染色)的调查研究已报道了其他发现，如蜕膜中的子宫自然杀伤细胞减少。 胎盘组织学详见其他专题。(参见 “胎盘病理报告”，关于'子痫前期’一节) ●肾脏–在已接受肾活检的子痫前期女性的活检标本中，以及来自死于子痫患者的尸检样本中，肾脏组织学改变被称为“肾小球内皮增生”。肾小球内皮增生的光学及电子显微镜检查显示内皮细胞肿胀、窗孔消失及毛细血管管腔闭塞(图片 2A-B)[169]。虽然存在明显的蛋白尿，但足突消失不是突出特征。 肾小球内皮增生与非子痫前期性血栓性微血管病具有部分相同的组织学特征，但血栓在子痫前期中罕见，尽管通过免疫荧光显微镜检查可能观察到纤维蛋白沉积[169]。研究发现接受抗VEGF化疗的患者也有肾小球内皮增生伴高血压和蛋白尿[170]。偶尔，肾小球内皮增生可不伴蛋白尿，也可见于非妊娠女性[171,172]。 鉴别诊断 — 当对女性进行疑诊子痫前期的评估时，即使未满足所有诊断标准且血压仅轻度升高，假定妊娠期新发高血压的原因是子痫前期通常更安全，因为子痫前期可能在短时间内进展为子痫或该病的其他严重形式。但其他一些疾病也可出现子痫前期的部分或众多表现。 妊娠女性中与妊娠状态无关的高血压原因包括：缓进型高血压、CKD、其他躯体疾病[如嗜铬细胞瘤、部分神经系统疾病、一些内分泌疾病(如甲状腺功能亢进)]，以及使用/停用某些药物。大多数有高血压、血小板减少和/或转氨酶升高的妊娠女性都存在伴严重表现的子痫前期；其他需考虑的诊断包括：HELLP综合征、妊娠期急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy, AFLP)、血栓性微血管病(如TTP、HUS)、SLE和APS。鉴别诊断详见其他专题。(参见 “妊娠期高血压疾病的鉴别诊断方法”) 自然病程 概述 — 子痫前期可为进展性疾病。虽然大多数女性在妊娠后期出现本病征象并逐渐加重直至分娩，但在大约25%的女性，尤其是早发型子痫前期患者中，数日至数周就可发展出重度高血压和/或显著终末器官损伤的表现。应注意，即使没有重度高血压的女性也可能出现严重后遗症(显著终末器官功能障碍、死亡)。胸痛、呼吸困难及血小板计数低似乎尤其可预示致命性或危及生命的并发症[173]。 部分女性在产后才首次发现子痫前期表现(即产后子痫前期)，虽然通常都是分娩后48小时内发现，但在产褥期的缓解速度不定，一些表现会在数小时内消失(如头痛)，而另一些可能需要数周或数月(如蛋白尿)。第三间隙液的动员和利尿作用通常在分娩后48小时内开始。产后第1周高血压可能恶化，偶尔在产后第2周恶化，但多数女性在产后4周内可恢复正常[174]。高血压偶尔可持续超过产后3个月。蛋白尿通常在产后几日内开始改善，但对于每日排泄蛋白多达数克的患者，完全恢复可能需数周至数月[175]。 尽管还不清楚为何子痫前期的症状和体征可在分娩后才首次发现或加重，但产后子痫前期的原因不是较大胎盘碎片滞留。产后子痫前期患者可能是这样一群女性：她们在分娩前有亚临床子痫前期、抗血管生成因子清除延迟，或分娩后发生补体系统激活[176,177]。另外，细胞外液流入血管腔内可导致容量负荷性高血压和脑血管收缩[63]。刮宫通过清除底蜕膜中的残留细胞滋养细胞，可能稍微加快sFlt-1浓度降低；但关于刮宫对加速子痫前期和子痫患者康复的价值，随机试验报道的数据不一致[178-181]，并且有报道称，患者在剖宫产+子宫切除术后从产前子痫前期进展为产后子痫[182]。因此，我们在临床不推荐产后刮宫。 孕产妇死亡风险 — 子痫前期女性发生危及生命的产科或内科并发症的风险增加。在世界范围内，10%-15%的直接孕产妇死亡(即，妊娠期产科并发症导致的死亡)与子痫前期/子痫有关[183]。在美国，子痫前期/子痫是孕产妇死亡的四大主要原因之一，其他原因为出血、心血管疾病及血栓栓塞[184-186]。在每100,000例活产中，约有1例孕产妇死于子痫前期/子痫，病死率为6.4例死亡/10,000例病例[187,188]。 胎儿并发症 — 对于胎儿，子痫前期可导致FGR和羊水过少，以及因内科或产科指征而需提前分娩。因此，围生期并发症发生率和死亡率增加，最高胎儿风险见于孕34周前发生子痫前期的妊娠。(参见上文'可能的超声检查结果’) 远期结局 — 母体远期预后(复发风险、后续妊娠发生相关产科并发症的风险、今后出现心血管和肾脏疾病的风险)，以及孩子的远期预后详见其他专题。(参见 “子痫前期的处理与预后”，关于'预后’一节) 学会指南链接 — 部分国家及地区的学会指南和政府指南的链接参见其他专题。(参见 “学会指南链接：妊娠期高血压疾病”) 患者教育 — UpToDate提供两种类型的患者教育资料：“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂，相当于5-6年级阅读水平(美国)，可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题；基础篇更适合想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。高级篇篇幅较长，内容更深入详尽；相当于10-12年级阅读水平(美国)，适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。 以下是与此专题相关的患者教育资料。我们建议您以打印或电子邮件的方式给予患者。(您也可以通过检索“患者教育”和关键词找到更多相关专题内容。) ●基础篇(参见 “患者教育：子痫前期(基础篇)”和 “患者教育：高血压和怀孕(基础篇)”和 “患者教育：HELLP综合征(基础篇)”) ●高级篇(参见 “Patient education: Preeclampsia (Beyond the Basics)”) 总结与推荐 定义和诊断 ●在有高血压的妊娠女性中，与妊娠相关的4种主要高血压性疾病包括：子痫前期、缓进型高血压、缓进型高血压合并子痫前期以及妊娠期高血压。这些疾病的诊断标准总结见附表(表 2)，诊断方法见流程图(流程图 1)。(参见上文'定义/诊断标准’) ●子痫前期的诊断依据为：既往血压正常的女性在孕20周后新发高血压和蛋白尿，或新发高血压和显著终末器官功能障碍伴或不伴蛋白尿(表 1)。若有重度高血压或显著终末器官功能障碍的表现，可视为重度子痫前期(表 3)。 (参见上文'定义/诊断标准’) ●其他一些疾病也可出现子痫前期的部分或众多表现。高血压的原因包括缓进型高血压、慢性肾脏病(CKD)、嗜铬细胞瘤、使用/停用某些药物。高血压伴血小板减少和/或转氨酶升高可能是由于妊娠期急性脂肪肝(AFLP)、血栓性微血管病、系统性红斑狼疮(SLE)或抗磷脂综合征(APS)。(参见 “妊娠期高血压疾病的鉴别诊断方法”) 临床表现和病程 ●首次产前就诊时，应评估妊娠女性有无子痫前期的传统危险因素(表 4)，以识别此病高危女性。有以下情况的女性风险最高：子痫前期既往史、多胎妊娠、1型或2型糖尿病、缓进型高血压、CKD、可引起血管并发症的自身免疫性疾病(APS、SLE)。中等危险因素包括：未经产、肥胖、母亲或姐妹患子痫前期的家族史。(参见上文'危险因素’) 子痫前期高危女性应从妊娠中期开始接受小剂量阿司匹林治疗，并持续使用至分娩，以降低发生子痫前期的风险。(参见 “子痫前期：预防”，关于'目标人群’一节) ●妊娠后半期逐渐发生高血压和蛋白尿通常是由子痫前期所致，尤其是初产妇中。这些发现通常在孕34周后变得明显并进展直至分娩，但某些女性可在妊娠的较早阶段、分娩时或分娩后出现症状。娩出胎盘后，经过不同的时间，母亲子痫前期的症状和体征总是可以完全消退。(参见上文'临床表现’和'自然病程’) ●子痫前期的不典型表现包括：孕20周前发病，或产后2日以上发病。某些患者最初仅表现为妊娠期高血压或蛋白尿。其他患者表现为显著终末器官功能障碍，几乎不存在高血压或蛋白尿；通常将这些患者归类为HELLP综合征(溶血、肝酶升高、血小板计数低)。(参见上文'罕见与非典型表现’) ●子痫前期女性发生危及生命事件的风险增加，包括：胎盘早剥、急性肾损伤、脑出血、肝衰竭或肝破裂、肺水肿、脑卒中、心力衰竭和进展为子痫。(参见上文'疾病范围’和'概述’和'孕产妇死亡风险’) ●子痫前期妊娠中的胎儿更容易出现生长受限，以及因内科或产科指征而需提前分娩。(参见上文'胎儿并发症’) 筛查和诊断性评估 ●为筛查子痫前期，我们推荐在妊娠全程的每次就诊时，常规测量血压(Grade 1B)。目前尚未确定任何实验室检查(包括每次就诊时常规评估蛋白尿)或影像学检查作为筛查工具的价值。(参见上文'筛查’) ●疑似子痫前期的女性应检查全血细胞计数和血小板计数、肌酐水平、肝脏生化指标和尿蛋白排泄量。(参见上文'实验室检查’和'可能的实验室检查结果’) 根据评估母亲时胎儿可能受累的程度，在评估母亲的同时或诊断后评估胎儿状态。如果胎龄适当，至少应进行无应激试验或生物物理评分。鉴于羊水过少和胎儿生长受限(FGR)的风险增加，需通过超声评估羊水量并估计胎儿体重。(参见上文'评估胎儿状态’和'可能的超声检查结果’) ●若有神经功能障碍/神经系统检查异常，可能包括眼部表现，或对乙酰氨基酚和子痫前期初步常规治疗无效的持续剧烈头痛，应请神经科会诊。(参见上文'神经科会诊的指征’) |
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