精品课程(28) | 水肿的诊断思路

fjgsd 2022-09-25 发布于广东

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水肿的诊断思路

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欢迎来到本期精品课程，

听肾内科杨松涛老师为我们从基础到临床，

细细分析水肿的形成与表现！

作者介绍

杨松涛

北京大学医学部副教授

北京大学航天临床医学院

肾内科副主任

主任医师

长期从事肾脏病的临床诊治和血液净化工作，有扎实的内科基础。对各种肾小球疾病（急慢性肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等）、肾小管-间质疾病、高血压肾损害、尿路感染、急慢性肾功能衰竭等肾脏病的诊治有丰富临床经验。对血液透析患者心脑血管疾病、矿物质骨代谢紊乱（继发性甲状旁腺功能亢进症）等慢性并发症的防治有所研究。擅长连续性肾脏替代治疗。熟练建立血液净化临时、长期血管通路。

任中国研究型医院学会血液净化专业委员会委员、中国研究型医院学会甲状旁腺及骨代谢疾病专业委员会继发性甲状旁腺功能亢进学组委员、北京市中西医结合学会肾病专业委员会委员、中华临床医师杂志特约编辑等社会职务。

主持、参加多项科研课题，发表科研论文20余篇。

一、泌尿系统的解剖与功能

1.泌尿系统的器官组成：肾、输尿管、膀胱、尿道。

2.肾脏的功能

滤过功能（生成与排泄尿液，排出多余水分与代谢废物）。
重吸收与排泌功能（调节水电解质平衡，维持内环境稳态）。
内分泌功能（调节血压、红细胞生成、骨骼生长）。

3.肾脏的大小：约3×6×9cm。

4.肾脏的实质：包括肾皮质和肾髓质，其中肾皮质厚度约1cm。

5.肾脏血流量特点

流量大：1.2L/min，为心输出量的20-25%。
分布不均：皮质94%，髓质6%。

6.肾单位

组成：肾小体/肾小球（血管球+肾小囊）、肾小管。
分类：皮质肾单位（入球小动脉与出球小动脉的管径比=2:1，髓袢很短）、髓旁肾单位（入球小动脉与出球小动脉口径差别小，髓袢尤其长）。

二、尿液生成的调节

1.自身调节：当平均动脉压在80-160mmHg间波动时，肾血流量与肾小球滤过率可以维持相对稳定。

2.神经调节：交感神经兴奋后，在去甲肾上腺素作用下，肾血管收缩，肾血量减少，肾小球滤过率减少。

3.体液调节

(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）

来源：肾上腺皮质球状带；
作用：促进远曲小管集合管重吸收钠、水；
增加原因：①分泌增加：有效循环血量减少；②灭活减少：肝硬化。

(2)血管升压素（抗利尿激素ADH）

来源：下丘脑视上核和室旁核；
作用：促进远曲小管集合管重吸收钠、水；
增加原因：晶体渗透压升高；循环血量减少。

(3)心房钠尿肽（ANP）

来源：心房肌细胞；
作用：利尿（通过使血管平滑肌舒张-肾小球滤过率增大；抑制钠、水重吸收）。

三、水平衡的生理

人体内水占体重比例：

成年男性：55%~60%，因肌肉组织较多。
成年女性：45%~55%，因脂肪组织较多。

四、水肿

1.定义：过多的液体积聚在血管外的组织间隙。

2.分类

全身性水肿 & 局限性水肿。
凹陷性水肿 & 非凹陷性水肿（粘液性水肿、淋巴回流受阻）。
隐性水肿（无凹陷）& 显性水肿。

3.发病机制

(1)血管内外液体交换失衡：由于“毛细血管内静水压-毛细血管内胶体渗透压＞组织液静水压-组织液胶体渗透压”，所以组织液生成＞回流。

(2)体内外液体交换失衡：由于出现“管-球失衡”，所以导致钠水潴留。

肾小球滤过率下降
滤过面积↓，肾血流量↓。
肾小管重吸收增加
近曲小管：心房肽↓，滤过分数↓；
远曲小管和集合管：醛固酮↑，ADH↑；
髓袢：肾血流重分布，转移到近髓肾单位。

4.水肿的液体来自哪里？

当组织间隙液体积至少增加2.5-3L时，临床上才会出现明显的水肿。而人体正常血浆容量大约仅3L，所以如果水肿液仅来自于血浆，患者无疑将会发生显著的血液浓缩及休克。由于血浆容量减少时，肾脏将保钠、保水以维持血浆容量，因此水肿液体包括此部分来源。

5.全身性水肿病因

(1)心源性水肿

(2)肾源性水肿

(3)肝源性水肿

(4)营养不良性水肿

(5)粘液性水肿

(6)经前期紧张综合征

(7)药物性水肿

(8)特发性水肿

(1)心源性水肿

发病机制

特点：因重力作用先发于下垂部位。

(2)肾性水肿

发病机制

主要表现：
肾病性水肿：大量蛋白尿；
肾炎性水肿：血尿、高血压。
特点：晨起眼睑及面部水肿，之后逐步扩展至全身；发展较迅速。

(3)肝源性水肿

发病机制

特点：腹水较突出；肝功能异常和门静脉高压表现：肝脾大、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张。

(4)营养不良性水肿

病因：进食少、吸收差、慢性消耗、重度烧伤。
发病机制：低蛋白血症。
特点：先出现消瘦、体重下降，后出现水肿。

(5)妊娠性水肿

病因：正常妊娠后期、妊娠高血压。
发病机制：钠水潴留、毛细血管通透性增加。
特点：妊娠高血压全身性水肿、伴高血压和蛋白尿。

(6)粘液性水肿

病因：甲状腺功能减退症。
发病机制：组织液粘蛋白↑，致胶体渗透压↑。
特点：非凹陷性，颜面及下肢明显。伴随甲减症状（怕冷、反应迟钝等）。

(7)药物性水肿

病因：肾上腺皮质激素、钙离子拮抗剂、雌激素、甘草制剂。
发病机制：钠水潴留。
特点：用药后出现、停药后消退。

(8)特发性水肿

病因：未明。
机制：内分泌失调、毛细血管通透性增加、直立体位反应等。
特点：多见于女性；身体下垂部位；经期加重；伴焦虑失眠等。

6.局限性水肿

(1)概念：局限于身体任何部位的水肿。

(2)病因：局部静脉回流受阻；淋巴回流受阻；局部感染中毒；局部过敏性水肿。

7.诊断思路

(1)病史采集

针对水肿
发展情况、持续/间歇、目前好转/恶化；
诱因，发生部位、时间、进展速度，全身/局限；
有无特殊药物。
伴随症状
伴呼吸困难、发绀——心源性；
伴蛋白尿、血尿、高血压——肾源性；
伴乏力、食欲减退、出血——肝源性。
诊疗经过。
既往病史：心、肝、肾、甲状腺等疾病、用药史、月经史。

(2)体格检查

全身查体
端坐呼吸、颈静脉怒张、心脏扩大、心率增快、肝脏肿大、肝
颈静脉回流征——心源性；
腹水、脾大、腹壁浅静脉曲张——肝源性；
皮肤干燥、毛发脱落、反应迟钝——粘液性水肿；
针对水肿
分布：局部/全身；
指压特点：可凹性/非可凹性；
水肿部位皮肤改变：皮温低、颜色白、弹性低；红肿热痛——
感染；皮肤瘙痒——过敏。