总结动脉血气分析六步法xiao

临床工作中，我们可以用血气分析，判断酸碱失衡。判断呼吸功能，判断氧合情况，从而判断肺部疾病等的病情变化情况，指导调整机械通气模式参数等。本文通过个人所学以个人的学习角度介绍血气分析。仅供参考。愿共同进步。

氧分压，可以判断是否缺氧及程度：轻度80-60mmhg，中度60-40mmhg，重度缺氧＜40mmhg。一般认为当Pa02<8Kpa(60mmHg)，Sa02<90％应给予吸氧。也是氧疗的最基本指征。具体如何氧疗不做赘述。但我们应该注意，个人的氧分压还和年龄有关，公式：100-0.33×年龄±5mmhg。一般定义氧分压低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症。所以，同样是氧分压80mmhg，对于一个青壮年和高龄老年人意义完全是不一样的。

氧分压可以联合判断呼吸衰竭：Ｉ型：PaO2<60mmHg， PaCO2正常或降低；Ⅱ型：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。氧合指数=PaO2/FiO2。参考值400-500mmHg。在一定程度上，排除了FiO2对PaO2的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。如果＜300表明弥散障碍，V/Q失调。OI≤300mmHg，可诊断为呼吸衰竭。其他条件符合下，OI≤300mmHg为ALI ； OI≤200mmHg为ARDS。

PaCO2是物理溶解于血浆中CO2产生的压力。正常值：35-45mmHg，平均40mmHg。

PaCO2仅作为肺泡通气量的指标，不受环境和肺换气功能等其它因素的影响。PaCO2的高低决定肺泡通气量是否充分。通气不足和通气过度分别反映为高和低的PaCO2。所以PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气效果。PaCO2<35mmHg，原发性呼碱或继发性代偿性代酸；PaCO2>45mmhg，原发性呼酸或继发性代偿性代碱。导致高pCO2 的原因可以是肺泡通气量的不足，如中枢神经系统抑制、呼吸肌无力或麻痹或其它限制呼吸频率和深度的疾病 (严重肺纤维化、肥胖等)。也可以是死腔增加，如慢性阻塞性肺病，表浅呼吸、严重限制性损害 (如肺纤维化)。导致低pCO2 的原因多见于焦虑、躁动等，有时也可见于呼吸机潮气量过大。

接下来我们说一下HCO3-，通常是在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度（actule bicarbonate，AB）。受呼吸和代谢的双重影响。参考值：22-27mmol/l。它是反应酸碱平衡代谢因素的主要指标。动静脉血的HCO3-大致相等。

再说一个重要指标pH，看血气分析没人纠结它的定义是什么。参考值pH 7.35～7.45。低了就是酸了，高了就是碱了。专业点就是pH< 7.35 失代偿性酸中毒；pH> 7.45 失代偿性碱中毒。但我们常常以中间值7.40为界。小于说是偏酸，大于说是偏碱。

当然血气分析里还有很多不容我们忽视的指标，如氧饱和度、乳酸、SB、BB、BE、TCO2 、CO2-CP等等。用于综合判断呼吸功能和酸碱失衡的作用还是很大的。诸如：1、没有生化电解质的情况下我们要注意血气分析内的电解质，虽说静脉血和动脉血在氧分压、二氧化碳分压、营养物质等诸多方面有差异或较大差异。但据研究，电解质的差异还是相对较小的。当然不是我研究的。所以参考价值还是大大的。2、可以利用BE计算补酸碱量。公式：补酸（碱）量=0.6×BE×体重（Kg），一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结果再决定补给量。乳酸是糖无氧氧化（糖酵解）的代谢产物，是通过乳酸脱氢酶的的作用使丙酮酸还原而生成的。3、乳酸反应病情严重程度，预测死亡风险，提示高AG代谢性酸中毒等。一般认为，血乳酸浓度>2mmol/L即为异常水平，>4mmol/L则提示组织低灌注。入院时血乳酸浓度>4mmol/L，其死亡率高达26.5%。在2012年SSC指南中将血乳酸浓度>4mmol/L作为液体复苏的指征。乳酸产生于骨骼、肌肉、脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。等等。

下面我们将介绍重头戏：酸碱失衡的判断。

在判断之前，我们一定记住要结合临床表现、病史综合判断，动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。且不去追究酸碱失衡的诸多原因以及影响因素，今天只来判断。对于酸碱失衡的判断方法其实也有争论，pH作为血液酸碱度的指标，看法一致，但判定代谢性酸碱失衡的指标无一致意见，美国波士顿的Schwartz派主张用HCO3-，丹麦哥本哈根的Astrup派主张用BE。下面我们主要描述应用HCO3-判断的方法：

重点概念是基础：

2规律3推论。

规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性

同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标。 PaCO2、HCO3- 任一个指标发生原发变化，另一个指标的代偿方式均是朝同一方向变化。（即如果 PaCO2 原发性升高，HCO3-代偿方向也是升高；如果 PaCO2 原发性下降，HCO3-的代偿方向也是跟着下降；反之亦相同。）

极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 12～45mmol/L。PaCO2、HCO3- 任一个指标发生原发变化后，另一个指标朝同一方向变化并超过代偿极限值，则说明混有不同性质的不同酸碱中毒。（即如果 PaCO2 原发性升高，HCO3- 也是代偿性升高，并超过代偿极限值，则说明存在呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；如果 PaCO2 原发性下降，HCO3- 也是代偿性下降并超过代偿极限值，则说明存在呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；反之亦相同。）

推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡。

推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡。

（1）PaCO2升高同时伴HCO3-下降——肯定为呼酸合并代酸。

（2）PaCO2下降同时伴HCO3-升高——肯定为呼碱并代碱。

（3）PaCO2和HCO3-同步升高或者下降的病人也有合并混合性酸碱失衡的可能。需用酸碱失衡的公式计算来判断。

规律2：原发失衡的变化 > 代偿变化。

推论3：原发失衡的变化决定PH偏向。

综上我们可以得出：1、pH值随HCO3- 与 H2CO3 的变化而变化,即任何一个变量的改变均可导致 pH值的改变。2、pH 的改变更重要取决于HCO3-/H2CO3之比值。为保持PH值稳定,任何一个变量的改变(原发)将引起另一个变量的改变(继发). ----记为:“原发、继发同方向”。3、原发变化必然大于继发变化,故原发失衡决定了pH偏酸或偏碱.----记为:“原发>继发”。

三个概念

概念1：阴离子间隙（AG）＝血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC)≈ Na+ -（HCO3- + CL-）。参考值：8～16mmol。AG的计算来源于Na+、Cl-、HCO3-，故在血气分析时同步测定血电解质，三者任何一项测量的偏差都会影响。当AG>16mmol/L 时应考虑到高 AG代谢性酸中毒的可能。AG>30mmol/L 时肯定存在代谢性酸中毒；AG 20～30mmol/L时酸中毒的可能性比较大；AG17～19mmol/L时酸中毒的概率为29%。???

概念2：潜在HCO3-= 实测HCO3- + △AG（AG-12），即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。计算潜在HCO3可排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 。

概念3：酸碱失衡代偿公式

1.代谢 ( HCO3-）改变为原发时：

代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2

代偿时限：12-24h，代偿极限：10mmhg

代碱时：PaCO2=40+0.9×△ HCO3-±5或PaCO2（Kpa）=0.12× HCO3-+2.45±0.67

代偿时限：12-24h，代偿极限：55mmhg

2.呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急性和 慢性（≥3～5天），其代偿程度不同

急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为3～4 mmol。

急性呼酸 HCO3=24+0.07×△PCO2±1.5 (代偿极限30mmol/L)

急性呼碱 HCO3=24-0.2×△PCO2±2.8=1.5×PaCO2（Kpa）+16±2.5 (代偿极限18mmol/L)

慢性呼吸性酸中毒时：

HCO3-=24+0.35×△PaCO2（PaCO2-40mmhg）±5.58=2.63×PaCO2（Kpa）+10±5.58

如实测的HCO3-＞预计值，合并代碱；＜预计值，合并代酸

代偿时限：3-5天，代偿极限：42-45mmol/l

慢性呼吸性碱中毒时：

代偿后的HCO3-降低水平 HCO3-=24-0.49× △ PaCO2±1.72=3.75×PaCO2（Kpa）+4±2.5。

代偿时限：3-5天，代偿极限：12-15mmol/l

了解了这些概念后我们该如何判断酸碱失衡呢，步骤是这样的：

第一：判断血气是否是正确的，怎么判断，简单说，把数值代入HH公式看看就行了。

第二：根据PH、PaCO2、HCO3-，确定原发酸碱失衡。那又怎么判断呢，我们只要结合“二规律三推论”，规律3：原发失衡的变化 > 代偿变化。推论3：原发失衡的变化决定PH偏向。这样我们就可以得到！怎么？还有点茫然？？举个例子：PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3-    36mmol/L。分析：PaCO2≥40 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；HCO3- ≥24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡变化>代偿变化，原发失衡的变化决定pH偏向。pH≤7.4（7.33偏酸），那么我们就可以认为：呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性偿。第三：根据原发酸碱失衡使用相应的的预计代偿公式，计算其代偿变化是否在预计代偿范围内。确定是单纯或混合酸碱失衡。若超过代偿极限，应考虑并存另一种酸碱失衡。选哪个公式你不知道么？？看来又茫然了！！？？见第二步举例，我们既然认为呼酸是原发失衡，我们选择的自然应该是呼酸的，至于急性还是慢性，那我们只需要动动小脑袋再综合判断一下了。此例我选择慢性呼酸的代偿公式，结果28.92～40.08。

第四：若电解质有明显异常应计算AG，确定有无高AG代谢性酸中毒。茫然茫然又茫然？？我们扩展以下以上举例：PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3-    36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL-  80 mmol/L。计算一下AG吧：  AG = Na+ -（HCO3- + CL-）=140-116=24 mmol。常规来说，我们就要考虑“高AG代谢性酸中毒”了。这里啰嗦一句，如果病情不按套路出牌，我们要考虑脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白等引起的AG增高。这就要考虑AG的影响因素。大家仔细去了解一下吧。

第五：若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在HCO3-，将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算所得的预计HCO3-相比。确定有无三重酸碱失衡存在。上例继续表演：潜在HCO3-  = 实测HCO3 +△AG=36 + 8=44mmol。比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡。实测HCO3- 为36，在代偿区间28.92～40.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒。

第六：得出最终结论：本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。

以上的讲解你觉得用心么？细致么？鼓个掌吧！但是，我们在临床过程中，如果处理急性病人，还需要找公式、找计算器，是不是太繁琐了，有没有让我们应急的方法呢。有！小生看了诸多资料，研究了大咖们的诸多方法。但我觉得，万变不离其宗。最后都难逃“二规律、三推论、三个概念”。但我觉得，公式才是比较靠谱的，其他都有些猜的嫌疑，不管怎样，应急够了。果断供上！！！我们来举例解析。

举例！！

如果我们看到这么一个血气分析结果：pH 7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3- 36mmol/L, Na+140mmol/L，Cl-80mmol/L。我们该如何判断呢？

第一：应该是先判断血气分析的正确与否，又得计算，麻烦！我们姑且认为它是正确的。应急情况就没那么多应该不应该了！！！

第二：PH 7.33＜7.4偏酸；PaCO2 70mmHg＞40mmhg，提示呼酸；HCO3- 36mmol/L＞24，提示代碱。据规律3+推论3：原发失衡的变化 > 代偿变化。原发失衡的变化决定PH偏向。认定存在呼吸性酸中毒。

第三：看代偿极限。上面的代偿公式大家也看到了，每个后面都有一个代偿极限。这里再抽出来重复一遍。代酸时：PCO2代偿极限10mmhg；代碱时：PCO2代偿极限55mmhg；急性呼酸：HCO3-代偿极限30mmol/L；急性呼碱：HCO3-代偿极限18mmol/L；慢性呼酸：HCO3-代偿极限42-45mmol/l。慢性呼碱：HCO3-代偿极限12-15mmol/l。本例呼酸，慢性呼酸较常见，这个可以结合临床。HCO3- 36mmol/L，没有超过代偿极限42-45mmol/l。那是不是就认定是单纯的呼酸了呢。不能吧！都看到了电解质明显异常，不如计算一下阴离子间隙吧。

第四：阴离子间隙（AG）：Na+ - CL- - HCO3-=24＞16，如果不是变态的话，我们这里就认为它合并高AG代谢性酸中毒了。

第五：既然AG增高，那我们就要算一下潜在阴离子间隙了，排除下并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。潜在阴离子间隙=实测HCO3- + △AG（AG-12）=36mmol/L+(24-12)mmol/L=48mmol/L。我们上面还记得，代偿极限42~45mmol/L。完了，完了！超了！合并了代谢性碱中毒。

第五第五：以上的第五还有没有其他方法呢，我们这里引入一个概念：碳酸氢盐间隙≈Na+–Cl- - 39。正常范围：-6～+6。正值表示代谢性碱中毒，负值表示高氯性代酸。本例碳酸氢盐间隙=140-80-39=21＞＞＞6，也提示代谢性碱中毒。

所以本例我们可以定为：呼酸合并代酸合并代碱。这么猜准不准确呢？不够准，那还是算吧！算了准不准确呢。各个结果都受诸多因素影响，也不一定准。动脉血不一定是动脉血；血气分析不一定准，得出的结果有可能不单纯。要哭了。哈哈！所以再强调一遍：临床上使用动脉血气判断酸碱失衡、判断呼吸功能必须结合临床表现、其他检查及动脉血气动态变化。综合分析、分析、再分析！还要强调一点：判断呼吸功能不止有PCO2、PaO2，还有肺泡动脉氧分压等；判断酸碱失衡要谨记“二规律、三推论、三概念”。前途漫漫，学无止境，与君共勉！