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曾经有很好的朋友问我“NAVA模式是很先进，但不是所有的病人都会用到这样的通气模式的，那岂不浪费？”其实大家要了解NAVA的基础在于Edi的监测，了解Edi监测不但有助于大家理解和使用NAVA模式，更会得到一个全新的监测参数。那我们今天就来聊聊这个机械通气监测参数中最神秘的参数----Edi（膈肌肌电位）。 如上视频所示，正常人的呼吸是这样的：呼吸中枢发放神经冲动，神经冲动沿外周神经(膈神经)传播到达神经-膈肌接头，激活肌纤维膜上的化学门控通道，Na+内流与K+外流，形成终板电位。终板电位沿肌纤维膜作短距离传播，并具有时间与空间总和的特性，总和的电位达到肌纤维收缩的阈电位后，产生动作电位，此时神经冲动转化为电信号，膈肌收缩，完成一次吸气动作。 Edi（electrical activity of diaphragm ），即膈肌肌电位。这个参数所以有意思和重要在于：膈肌是呼吸系统最主要的呼吸肌，其功能直接影响到呼吸系统的泵功能，并且膈肌是承接上游呼吸中枢以及下游肺通气功能的中间环节。Edi监测可以在肌肉收缩的时候同步监测电活动（就好比评估心功能我们优先使用心电图一样的）。因此Edi监测在通气监测的作用其实是非同一般的，有着其不可替代的作用。
以上两图中大家可以会发现：在呼吸肌膈肌疲劳或者一些呼吸负荷增加的时候时，人体势必会增加膈肌肌电位Edi以达到目标潮气量（当然这也是人体自然的代偿功能决定的）；从另一个侧面来将，Edi的变化较传统的潮气量变化更能反应患者真实的呼吸负荷。虽然我们在前面曾经讲过P0.1这样的反应呼吸中枢驱动力的参数，P0.1应用的前提是我们近似的认为0.1s内患者的肌肉收缩力以及气道阻力这些影响因素还没有发挥作用，但是实际上呼吸肌肉正在收缩了，P0.1是近似的认为可以反应呼吸中枢驱动力，但不是真实的中枢驱动的参数。Edi这样的监测参数在反应患者真实呼吸驱动以及呼吸负荷方面其意义可能远大于传统参数，这也是NAVA模式设计的核心理论。 Edi如何测量？
因为Edi的信号是微伏级的，所以不能像心电图脑电图一样在体表测量。Edi的测量最原始的方法肯定是直接在膈肌上面安装电级带，当然这样不太现实，毕竟是有创的操作了。而在膈肌周围有一个比较理想的器官就是食道（正如我们在将跨肺压监测时提到的一样食道在正常的情况下不收缩，不会有张力，当然也不会有电活动；并且食道是紧挨着膈肌的，膈肌收缩的电信号很容易在食道上采集得到）如果用一条带有特质电极带胃管就可以膈肌收缩的电信号了（胃管含有9个测量电极以及一个参考电级）。
上图为Edi监测的原理图：图1为各个电级带在每次呼吸时测量的原始电压信号；图2为过滤掉其他电信号之后各个电级带测量的膈肌收缩电压信号（因为在食道上测量的电信号包括了其他很多电信号如心电、其他的肌电、甚至脑电等等，必须将这些信号过滤掉才能得到膈肌的电信号，比如心电信号的过滤，这个相对比较简单因为心电信号是mv级别的，而Edi信号是μV级别的；比较难的是过滤其他的肌电信号，这也是最核心的技术所在）；图3为双重递减后的Edi信号；图4为最终在呼吸机上显示的Edi的波形图，为图3的Edi信号去平均值。 Edi导管的放置：
Edi导管的放置比较简单，和传统插胃管是一样的，只是需要了解的是Edi导管是自带涂层的，所以是不需要和传统的胃管一样使用石蜡油的（还有另一个原因在于石蜡油可能会影响电位测量的）。
上图为经鼻插管建议的插管深度。
上图为经口插管建议的插管深度。 Edi导管适宜深度的判断： Edi导管位置放置是否准确是影响Edi监测至关重要的因素，当然也是成功应用NAVA模式的关键所在。
适宜的深度最好就是9个电极带正好在分布在喷门周围，正确的位置时在NAVA视图上面可以看到：第一，食道心电图从上往下逐渐呈减低的趋势；第二，Edi信号蓝色曲线正好位于中间两个两个试图。
上图显示Edi图形位于下部3、4两个区域，提示导管过浅，需要再插深入一部分。
上图显示Edi图形位于1、2区域，提示导管过深，需要往外拔出一部分。 Edi 数值监测： 有研究表明成人在平静呼吸时Edi值大约为10μV，而COPD患者可能增加5-7倍。 在机械通气患者监测Edi数值我们可以分析患者的呼吸中枢驱动以及呼吸负荷是否增加，从而来判断患者病情变化。 如果Edi值测不出来或者比较低的值可能的原因：
如果Edi值太高主要是因为呼吸负荷增加，当然原因有很多，比如高热、缺氧、心衰、疼痛、人机对抗等等，这需要医生综合分析判断。 Edi监测与人机对抗： 关于人机不同步，最传统的解释是患者在呼气呼吸机在送气（这个也是侠义的人机不同步）；现在关于人机不同步的定义是有改变的，凡是呼吸机送气不能与患者自主呼吸契合在一起的时候我们均可以认为是人机不同步，其形式包括：无效触发、双触发、误触发或者自动触发、吸呼转换延迟、吸呼转换过早、流速设置过大、流速设置过低、流速上升太快等等。 人机不同步可能带来患者氧耗的增加，延长患者的上机时间，甚至带来更严重的临床后果。关于人机对抗的危害就不在这儿赘述了。 严重的人机对抗我们可以通过压力时间曲线、流速时间曲线等传统的波形分析看出来，有文献提到过在气管插管的急性呼吸衰竭的病人超过25%会发生严重的人机对抗；但是近期有很多的研究表明用传统的波形分析的方法会严重的低估人机对抗的发生概率。 如上图我们会发现这个病人在PCV状态下，如果在没有Edi监测的时候我们医生得到的结论是这个病人的通气OK的，人机同步性很好。但是大家有Edi监测之后可以看到这个病人有触发延迟、无效触发等人机不同不的情况。
上图也是我们在临床上看到的比较经典的触发延迟的情况，Edi膈肌已经收缩之后有一段时间是没有压力和流速的变化的。
上图是在SIMV+PS模式时用Edi监测得到的不同步的情况（这个也是呼吸机提供给大家的NAVA预览里面可以看到的）。 人机不同步的情况无论是触发延迟、双触发还是吸呼转换延迟，很多时候在传统的监测波形图形上面不容易及时发现，而用Edi监测波形可以很直观的就观察到。 虽然用Edi观察人机不同步可以直接在呼吸机上面观察得到，不过随着计算机技术的应用，会出现很多自动的参数来判别人机不同步。比如 NeuroSync index姑且翻译为神经同步性指数（期待更权威的翻译）这样的计算参数。
上图是文献中用NeuroSync index 对比不同通气模式的人机同步性的情况。（Anesthesiology 7 2015, Vol.123, 181-190. doi:10.1097/ALN.0000000000000694）
NeuroSync index 的原理在于通过Edi监测的每次呼吸的不同时间节点（一般从上次Edi cycle off 到下次Edi cycle off这一段时间内）和呼吸机实际的送气时间点进行比较。从而得出不同的百分比，0% error = perfect and 100% error = zero patient–ventilator interaction。上图来源于Critical Care201317:R239 关于人机不同步的监测，我觉得是否在传统模式下用Edi监测然后计算机自动计算出1000次呼吸内出现人机不同步的此时呢，这个应该对于计算机技术来说不难，然后将这个人机不同步系数和患者生理指标进行对比，我们的医生是不是就可以直接了解不同步系数达到多少的时候可能会影响氧和，会影响其他的一些生理指标。当然这个需要更多的询证医学的证据来解答这个问题。 Edi与最佳PEEP： 正常情况下膈肌是在吸气期收缩的，这个时候会产生Edi数值增高（称之为phasic Edi），而在呼气时膈肌是不收缩的，因此此时的Edi数值很低，我记得正常可能在0.2左右吧。在婴幼儿或者一些ARDS动物实验中已经证实，因为缺氧或者肺泡塌陷刺激迷走神经兴奋，导致在呼气相膈肌仍然是收缩的（以维持肺泡开放），此时在呼气相产生的Edi数值增加（称之为tonic Edi），在呼吸机上面可能表现为Edi低值不低，峰值不高的情况。加用PEEP后可能就会使Tonic Edi值降低。 因此我们在做PEEP滴定时，逐渐减低PEEP过程中，时刻监测Edi的变化，若出现峰值EdiPeak减低，而低Edi值增加可能就表明患者肺泡出现了塌陷膈肌在呼气的时候出现收缩的生理反应了，此时刻之前的PEEP可能就是我们要确定的最佳PEEP值了。因此现在很多在小儿机械通气时可以使用Edi来选择最佳的PEEP水平，至于在成人ARDS患者的应用，目前文献还比较少，期待更多更优秀的文献以指导临床的应用。
Eadi法选择PEEP能够明显改善ARDS低氧血症，且对血流动力学无显著影响，可作为选择最佳PEEP的另一可行之路。（吴晓燕, 郑瑞强, 刘火根, 等. 应用膈肌电活动指导急性呼吸窘迫综合征呼气末正压选择 [J]. 中华医学杂志,2011,91( 43 ): 3086-3089. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2011.43.016） 从Edi监测中得到的全新监测数据： NVE —— （Neuro-ventilatory efficiency）神经通气效能(也有叫NVC即Neuro-ventilatory coupling神经通气偶联指数） 神经通气效能NVE=Vt/Edi，即单位膈肌电压所能产生的潮气量，反应的是膈肌的通气效能，统一患者随着Edi增加其潮气量也会增加，如上面神经肌肉偶联图所示NVE值低可能和患者的疾病越重至少可以说明患者的通气负荷越大，这个时候可能就需要提供更高的支持。比如在COPD患者脊髓灰质炎患者其NVE值明显低于正常人。 NME —— （Neuro-muscular efficiency）神经肌肉效能 神经肌肉效能NME=（Paw-PEEP）/Edi,即单位膈肌电压所产生的驱动压，当然也有文献是用的最大吸气负压/Edi，个人感觉用最大吸气压力可能更贴切一些（也欢迎大家一起讨论）
PSV10期间，Edi平均约为10uv，在撤机成功组和失败组无明显差异； SBT开始后，两组Edi值均显著增加，几分钟后达到平台，失败组增加值为成功组的两倍之多 NVE——PSV10期间，成功组约为80ml/µv，失败组约为50ml/µv；SBT开始后，两组均显著下降，然后均达到平台，成功组约为40ml/µv，失败组约为20ml/µv； NME——PSV10期间未获得§SBT期间，成功组（1.5cmH2O/µv）显著高于失败组（1cmH2O/µv），随时间增加并无明显改变
当然这两个参数也可以用来比较不同的通气模式患者的膈肌通气效能，上图为Di mussi et al. Critical Care (2016) 20:1，比较PSV模式和NAVA模式时，NAVA模式神经通气效能以及神经肌肉效能明显高于使用PSV模式时。 以后这些参数是否可以用于传统通气模式的监测呢？我觉得应该也是蛮不错的一个话题，比如使用AC或者SIMV时，我们将NVE和NME作为监测参数或者这两个参数的变异度参数来评估患者通气的稳定性？ 最后关于Edi监测让我想起了一个有意思的俗话：一种寒冷是老妈觉得你冷，而有一种饥饿是奶奶认为你饿。在机械通气过程中很多时候我们的医生护士RT扮演着妈妈或者奶奶的角色，她们会认为病人需要多大的潮气量、多大的压力。而病人实际的通气需求如何，医生只能侧面去评估（比如血气分析等）并且也有可能是一些错误的评估（比如多年前的大潮气量通气）。Edi这个参数，给了我们一个全新的用以评估患者真实通气需求的监测参数，并且这个参数还在不停的演绎出一些新的参数和应用……
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