中华医学会内分泌学分会、中国医师协会内分泌代谢科医师分会、中华医学会核医学分会、中华医学会外科学分会甲状腺及代谢外科学组、中国医师协会外科医师分会甲状腺外科医师委员会
甲状腺危象（Thyroid storm，甲亢危象）是一种内分泌急症，其特征是由严重甲状腺毒症引起的多器官衰竭，通常与引发疾病有关。早期疑诊、及时诊断和强化治疗将提高甲状腺危象患者的存活率。由于其罕见性和高死亡率，治疗甲状腺危象的前瞻性干预研究难以进行。多器官衰竭和急性心力衰竭是常见的死亡原因。此外，抗甲状腺药物、无机碘化物、皮质类固醇和β肾上腺素能拮抗剂的多模式治疗已被建议用于提高这些患者的死亡率。甲状腺危象也称为甲亢危象，表现为甲亢症状的急骤加重和恶化，以多系统受累为特征，可危及生命，多器官功能衰竭是其常见死因，需要早期识别和紧急治疗。甲状腺危象是一种威胁生命的疾病，需要快速诊断和紧急治疗。这种情况表现为多器官失代偿，伴有意识丧失、高热、心力衰竭、腹泻和黄疸；死亡率高。多器官衰竭是最常见的死亡原因，其次是充血性心力衰竭、呼吸衰竭、心律失常、弥散性血管内凝血(DIC)、胃肠穿孔、缺氧性脑综合征和败血症。即使患者存活下来，一些人也有不可逆转的损伤，包括脑损伤、废用性萎缩、脑血管疾病、肾功能不全和精神病。大多数甲状腺危象是由甲状腺毒症及诱发因素共同引起的，其中最常见的病因是 Graves 病。内科所见的甲状腺危象最多由感染诱发 , 其次为情绪激动、精神创伤等应激情况所致，而突然停用抗甲状腺药物也是诱发甲状腺危象的重 要因素 ;外科所见的甲状腺危象几乎都是甲状腺手术或非甲状腺手术所诱发 , 其中多数发生在术前甲亢未得到很好控制的情况下 , 也有的是由于进行其他手术前 , 忽视甲亢的存在。关于诱因及预防，见文末。 1993年提出的Burch-Wartofsky评分量表(BWPS)目前被广泛应用于甲状腺危象的诊断(表3)，评分系统包括：- 25~44分为甲状腺危象前期，因此评分的敏感度高而特异度偏低，故应基于临床判断是否采用积极治疗；
表3 Burch-Wartofsky评分量表(BWPS)本次指南推荐BWPS评分。在2021年急诊分会发布的2021甲亢危象指南则推荐联合应用 Burch-Wartofsky 评分量 表(BWPS)和日本甲状腺协会(JTA)标准诊断甲状腺危象， 以提高临床诊断准确性。有关JTA标准，是2012年日本甲状腺协会(JTA)提出的甲状腺危象新诊断标准；此标准中，甲状腺毒症的存在是一个先决条件，根据多器官失代偿引起的症状的具体组合，可以诊断出明确和可能的甲状腺危象，类似于BWPS(表S3-1)中列出的症状。JTA标准的一个具体特征是意识障碍比其他器官症状对甲状腺危象的诊断贡献更大。在日本JTA指南中强调，任何一种系统（BWPS或JTA）的不当应用都可能导致甲状腺危象的误诊，需强调仔细评估每个疑似甲状腺危象患者的临床状况的重要性。如果医生难以判断标准中列出的症状是由突发事件引起的还是由甲状腺危象引起时，则可先判断这些症状是由甲状腺危象引起，并按照甲亢危象处理。推荐4-1：应在有全身失代偿症状的严重甲状腺毒症患者中考虑甲状腺危象，BWPS评分≥45考虑存在甲状腺危象，需要积极治疗。对于BWPS评分在25~44之间的患者，应基于临床判断是否采用积极治疗。(强推荐，中等质量证据)当出现高热(≥38℃)、明显心动过速(≥130 bpm)和源自多器官系统(如中枢神经系统、心血管系统和胃肠道)的症状时，考虑甲状腺危象的可能性非常重要。当怀疑甲状腺危象时，医生应在ABCDE-气道（Airway）、呼吸（Breathing）、循环（Circulation）、中枢神经系统功能障碍（Dysfunction of CNS）以及暴露和环境控制（Exposure& Environmental control），和治疗的初步评估中参考甲状腺危象的诊断标准（BWPS或JTA）。根据这些标准，被高度怀疑患有甲状腺疾病的患者应被转入有重症监护病房和内分泌及其他专科专家的综合医院。图S3-1解释推荐的甲亢危象诊断流程，来源于JTA 2016指南。TS，甲状腺危象；ICU，重症监护病房；T3，三碘甲状腺素；T4，甲状腺素；US，超声检查；TRAb，抗甲状腺刺激激素受体抗体。如果患者有Graves病治疗史、甲状腺疾病家族史和短时间内体重减轻史，以及甲状腺肿、颈前杂音和突眼等生理发现，甲状腺危象的可能性要高得多。在ABCDE和治疗的初步评估期间，医生需要参考甲状腺危象的诊断标准。应通过血气分析、心电图监测、胸部X光检查、尿液分析和常规血液检查(包括全血计数、凝血试验和血生化)来评估患者的病情。对高热患者进行适当的血液、尿液和痰液取样至关重要。意识障碍患者需要磁共振成像或非静脉造影的颅脑CT。如果患者的症状符合甲状腺危象的标准，并且高度怀疑，FT3，FT4(而非总T4)、促甲状腺激素和甲状腺素受体抗体水平应立即检测。如果不能进行这些实验室检查，患者需要被转诊至有重症监护室的医院。床旁超声检查甲状腺内血流的增加高度提示Graves病。TRAb在破坏性甲状腺炎中通常是阴性的，而破坏性甲状腺炎出现甲状腺危象非常罕见。然而，当甲状腺激素水平升高(注意，在重病患者，由于T4转化为T3的减少，FT3水平可能是正常的)，TSH低至不可测，TRAb是阳性时，患者可以被诊断为明确的或疑似的甲状腺危象；这些病人应该立即被转移到有重症监护室的医院。有关甲亢危象病情严重程度评估，急性生理学与慢性健康状况评分(APACHE II)和序 贯器官功能衰竭评分(SOFA)是常用的评估危重患者病情严重程度的指标，其分值高低与患者病情严重程度和病死率相关。由此，2016JTA指南和2021急诊分会指南推荐2个评分均可用于病情评估；APACHEII评分在9分以上的患者病死率显著升高，建议入住重症监护室；休克、弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC) 和 多 器 官 功 能 衰 竭 是 甲 状 腺危象患者死亡的独立危险因素，建议入住重症监护室（表S3-2）。表S3-2 重症监护病房转入标准，以及 DIC和多器官衰竭治疗的推荐 Ø 伴有致命休克、DIC和多器官衰竭的甲亢危象（TS）患者应转入ICU Ø 考虑APACHEII 评分≥9 的TS患者转入ICU治疗Ø TS患者的DIC需要治疗，因TS并发DIC的致死率高甲状腺危象的治疗有五个重要方面，本直男的相关部分内容并未完全覆盖。- 全身症状和体征(包括高热、脱水、休克和弥散性血管内凝血)；
- 根治治疗（definitive therapy）。
甲状腺危象病死率高，应早期识别，积极综合治疗。治疗目标是降低甲状腺激素分泌和合成、减少甲状腺激素的外周效应、改善全身失代偿症状、去除诱因及治疗并发疾病。应尽快使用ATDs，首选丙硫氧嘧啶(PTU)，PTU或甲巯咪唑(MMI)的推荐剂量为600 mg/d或60 mg/d，剂量可根据个体情况调整，PTU最大剂量为1 600 mg/d，MMI最大剂量为120 mg/d。使用ATDs时，应密切监测潜在不良反应，如粒细胞缺乏、肝功能损害、皮疹等。根据药物可获得的情况，PTU和MMI均可用于甲亢危象。ATDs的主要作用是通过甲状腺球蛋白分子中碘酪氨酸的偶联直接抑制甲状腺过氧化物酶，导致新甲状腺激素分子的合成减少。MMI和PTU之间的主要功能差异是大剂量的PTU(至少400 mg/d )还可抑制甲状腺和其他外周器官中的I型脱碘酶活性，并因此可能比MMI更显著降低三碘甲状腺原氨酸(T3)水平。这就是美国甲状腺协会(ATA) 指南和本次中国指南中推荐首选PTU而非MMI的原因。在一些指南中，对于重病患者，特别是那些意识障碍或胃肠道功能受损并伴有呕吐、严重腹泻、活动性消化道出血，或肠水肿继发于充血性心力衰竭、低白蛋白血症或肾功能不全的患者，建议静脉注射MMI (30 mg/d)；但国内没有静脉制剂，仅日本和欧洲某些国家提供。非标签途径使用MMI已有报道。美国没有静脉注射MMI制剂的情况下，有报道称在医院药房进行MMI注射备药，并对口服MMI难治的患者成功进行MMI注射治疗（28，Thyroid 16:691-695.）。在甲状腺危象中直肠给药抗甲状腺药物以前也有报道，要么作为灌肠剂给药，要么作为栓剂给药。制备ATD灌肠剂或栓剂的详细方法在以往文献中有所描述，可检索。当服用大剂量ATDs时，应仔细监测潜在的副作用，如瘙痒/皮疹、粒细胞缺乏症和肝功能障碍。当ATDs因严重副作用而不能再使用时，可结合碘甲状腺原氨酸的结合树脂如消胆胺（考来烯胺），是从肠肝循环中物理清除甲状腺激素的辅助措施，甲状腺机能亢进症患者肝肠循环的甲状腺激素是增加的。为有效降低甲状腺激素水平，在JTA指南中建议消胆胺剂量为4 g，每日三至四次。消胆胺也可用于治疗因摄入大剂量甲状腺激素制剂(人为甲状腺毒症)而诱发的甲状腺危象。当在甲状腺危象的早期成功控制了严重的甲状腺毒症时，ATDs的剂量可以逐渐减少，同时密切监测甲状腺激素水平，而非TSH水平，其方式类似于在代偿性Graves病中使用的方式。在使用ATDs1h后给予无机碘化物，建议卢戈碘液(Lugol′s碘液)4~8滴，每6~8 h口服1次，症状控制后逐渐减量至停药，但已知对无机碘化物过敏的患者禁用。大剂量使用无机碘化物，可通过抑制碘化物氧化和有机化(Wolff-Chaikoff效应)来减少甲状腺激素的合成，并快速抑制甲状腺滤泡腔中甲状腺激素的释放。因此，无机碘化物可以比其他药物（包括抗甲状腺药物和皮质类固醇）更快地降低甲状腺激素水平。因为有一些证据表明无机碘化物可以减少流向甲状腺的血流，所以它被广泛用作甲状腺手术前的必要治疗，以减少术中出血。无机碘化物的抑制作用可以持续1至2周，但在一些患者中可能随后消失。在本指南中强调ATD后给予无机碘治疗；这一点认可ATA指南对于碘化物有机化的顾虑。ATA指南建议在使用ATD后至少1小时才使用无机碘化物，目的是防止碘化物的有机化。在日本JTA指南，推荐对Graves合并甲状腺危象患者同时给予大剂量无机碘化物和抗甲状腺药物。但是，已知对含有无机碘化物的药物过敏的患者不应该服用碘化钾，如果应用，需仔细监测。
经验上用于治疗甲状腺毒症的碘化物剂量相对较高，但以往文献估计碘化物的最小有效剂量在5至10 mg/d 之间。由于碘吸收可能会受到许多因素的影响，如甲状腺疾病等危重患者，应给予更大剂量的碘化钾；日本JTA指南推荐剂量约为200 mg/d。无机碘化物的给药途径(口服、舌下、直肠或经鼻胃管)可根据患者的临床状况选择。当直肠给药时，无机碘化物的剂量可以增加。除了无机碘化物之外，碳酸锂还通过未知的机制抑制甲状腺中甲状腺激素的释放。锂可用于对ATDs或碘化物过敏的患者，同样可降低循环甲状腺激素水平，但应监测血清锂水平以避免毒性。通过ATDs和无机碘化物联合治疗改善甲状腺毒症后，应在ATDs逐渐减少之前减少无机碘化物的剂量，并应密切监测甲状腺激素水平，而非TSH水平。建议给予糖皮质激素治疗，如氢化可的松50~100 mg，每6~8 h静脉滴注1次，或地塞米松2 mg，每6~8 h静脉滴注1次，在甲状腺危象缓解后，应逐渐减少并停用。在应用糖皮质激素期间，应密切监测和预防潜在的不良反应，如高血糖、消化性溃疡和感染等。皮质类固醇应用于预防甲状腺危象中由高代谢状态引起的相对肾上腺功能不全。大剂量皮质类固醇已被证明能抑制甲状腺激素合成和T4向T3的外周转化。多数指南推荐氢化可的松和地塞米松。没有证据表明强的松龙或甲基强的松龙比氢化可的松或地塞米松更有益。皮质类固醇的剂量需要在个体化的基础上调整。应仔细监测和预防潜在的副作用，如高血糖症、消化性溃疡和感染。在甲状腺危象早期成功治疗严重甲状腺毒症后，应逐渐减少皮质类固醇的剂量，并在通过检测空腹血清皮质醇水平确认肾上腺皮质恢复后停止使用。甲状腺危象患者出现心动过速时，建议应用β-受体阻滞剂控制心率，如普萘洛尔60~80 mg，每4~6 h口服1次。静脉注射艾司洛尔能够获得更快的效果，以0.25~0.5 mg/kg作为负荷剂量，随后以0.05~0.1 mg·kg－1·min－1的速度持续输注。但有心力衰竭时，使用β-受体阻滞剂需要密切监测血流动力学，可以使用选择性β1-受体阻滞剂，如美托洛尔或阿替洛尔，重度心力衰竭者禁用。甲状腺危象治疗期间需要控制心率；心率≥150 bpm与甲状腺危象患者死亡率增加相关。甲状腺激素已被证明能增加β肾上腺素能受体和环磷酸腺苷的密度，并降低α肾上腺素能受体的密度。β-受体阻滞剂对甲状腺毒症相关心动过速的有效性得到肯定。β-受体阻滞剂需要根据合并心衰的情况和程度选择。心衰程度可根据Killip分级确定（表S3-2）。急性心力衰竭的治疗，包括 药物治疗、呼吸支持和使用体外膜肺氧合装置(ECMO)等， 建议参考《中国急性心力衰竭急诊临床实践指南(2017)》。Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高，病死率0-5%。Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，...Ⅲ级：重度心力衰竭，出现急性肺水肿，肺啰音出现范围大于两肺的50%，病死率35-40%。Ⅳ级：出现心源性休克，收缩压小于90mmHg，尿少于每小时 20ml，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率 85-95%。各种β-肾上腺素能受体阻滞剂对β-肾上腺素能受体选择性差异或治疗甲状腺机能亢进作用持续时间的影响尚未详细研究。自20世纪70年代以来，许多研究表明普萘洛尔是有用的。然而，这些研究中的大多数都提出总体β-肾上腺素能受体阻滞剂用途，而不是特别指定普萘洛尔。自20世纪90年代以来，研究普萘洛尔相关风险和艾司洛尔有用性的数量增加了。艾司洛尔在甲状腺疾病中比普萘洛尔有几个潜在优势。一个是其短暂的消除半衰期(t1/2)和作用持续时间。另一个优点是它相对较高的β1选择性。虽然静脉注射普萘洛尔和艾司洛尔的起效时间相似，但它们的t1/2和作用持续时间明显不同。普萘洛尔对α和β作用的t1/2分别为10分钟和2.3小时，而艾司洛尔的对α和β的t1/2分别为2分钟和9分钟。一项人类志愿者研究表明，在停止注射艾司洛尔(300μg/kg/min)后18分钟，β-阻断的效果完全消失，而在停止注射普萘洛尔(55μg/min) 30分钟后，β-阻断的效果没有观察到显著差异。β1选择性增加了艾司洛尔更安全用于哮喘患者的可能性。以往的研究表明β1选择性AAs可能不加剧哮喘患者气管插管引起的支气管收缩或喘息。此外，已有报告艾司洛尔成功治疗了一名甲状腺危象伴支气管哮喘患者。兰地洛尔(Landiolol)是一种超短效β1选择性AA，t1/2为3-4分钟，β1选择性约为艾司洛尔的8倍，已被日本批准用于治疗术中和术后快速心律失常。钙通道阻滞剂仅用于少数患者。维拉帕米是一种心脏选择性钙通道阻滞剂，广泛用于降低心率，尤其是快速房颤。然而，有研究认为维拉帕米对治疗甲状腺危象相关心力衰竭无效。甲状腺危象的一个特征是与β肾上腺素能作用增加相关的外周血管舒张，由于该病理生理学变化，钙通道阻滞剂可能不能推荐作为甲状腺危象中心动过速的一线治疗。兰地洛尔或艾司洛尔应非常谨慎用于呼吸道疾病患者，如支气管哮喘和慢性阻塞性肺病。维拉帕米可以被认为是支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者心率控制的潜在替代药物。房颤的治疗包括心率和节律控制。由于甲状腺危象的病理生理学，建议将β-AAs作为心（速）率控制的一线治疗。但甲状腺危象节律控制的治疗方案尚未建立。心衰指南推荐洋地黄治疗因房颤引起的心动过速性心力衰竭；但由于洋地黄中毒的可能性，尤其是肾功能不全的患者，应谨慎使用。此外，由于甲状腺毒症加速了地高辛的清除，因此应监测地高辛水平，并在患者恢复正常甲状腺状态时适当调整剂量。为防止房颤复发，根据房颤药物治疗指南，建议无左心室收缩功能受损的患者使用Ia类和Ic类抗心律失常药。对于左心室收缩功能受损的患者，胺碘酮是欧洲和美国房颤治疗的首选，并由房颤药物治疗相关指南推荐。基于对非瓣膜性房颤患者脑梗死风险的评估，给予适当的抗凝治疗。CHADS2评分已被提议用于评估脑梗死发生风险。CHADS作为缩写，代表的是充血性心力衰竭（Congestiveheart failure）、高血压（Hypertension）、年龄≥75岁、糖尿病（DM）和中风/短暂性脑缺血发作(Stroke/TIA)的缩写。CHADS2评分计算为每个风险因素的得分总和(前4个因素各1分，中风/短暂性脑缺血发作史2分)，得分越高，表示脑梗死风险越高。CHADS2评分≥2分的患者建议抗凝。由于甲亢通过改变凝血-纤溶平衡增加血栓形成的风险，应根据房颤药物治疗指南给予抗凝治疗。直接凝血酶抑制剂达比加群和直接因子Xa抑制剂阿哌沙班(apixaban)最近被房颤药物治疗指南推荐用于中CHADS2评分≥1分的患者。其他直接因子Xa抑制剂如利伐沙班和依多沙班(edoxaban)也可用于房颤患者。然而，迄今为止还没有临床试验评估利伐沙班和依多沙班对CHADS2评分为1分的患者的有效性。关于这些新型口服抗凝剂的推荐可能在未来根据新的信息进行重新评估。新进展不明，需要获得心内科或相关科室的建议。对症治疗如降温、镇静、纠正水电解质紊乱等均十分重要。此外，发热需警惕感染，并及时抗感染治疗。降温可使用冰袋/冷却毯进行降体温，ATA/AACE 和 JTA指南推荐对乙酰氨基酚是治疗甲状腺危象发热的首选退热药（图S3-2），应避免使用水杨酸盐，因为水杨酸盐药物会竞争性地 与甲状腺球蛋白结合，导致游离甲状腺激素水平升高；近年来，血管内导管降温作为新型的降温技术，能提供更快速、稳定、精确的降温治疗，在传统降温方法无效时，可考虑使用。根据流程，甲状腺危象患者若出现高热，需警惕感染，并及时抗感染治疗。处理甲亢危象的中枢神经系统症状无明确的特异性治疗（图S3-3）在上述常规治疗效果不满意时，应考虑血浆置换治疗。对于有多器官衰竭的患者，建议联合使用TPE和连续性血液透析滤过。通过治疗性血浆置换术（TPE），多余的甲状腺激素可以迅速清除，甲状腺激素结合蛋白可以替换，儿茶酚胺，细胞因子和抗甲状腺刺激激素受体抗体也可以清除。已有一些文献报告TPE疗效，也有死亡病例。美国血滤学会2010年指南中关于TS中TPE的建议的强度为2C级(弱推荐，低质量或非常低质量的证据);III类(血液过滤治疗的最佳作用尚未确立。决策应该个体化)。根据日本JTA 2016指南，TPE的绝对适应症为：TS并发急性肝衰竭；TPE的相对适应症为：开始强化治疗后24-48小时无法控制的甲状腺毒症。一项系统性综述拓展了TPE 在 甲状腺危象中的适应证为:1.严重甲状腺毒症症状(心脏 毒性表现、神经症状、意识障碍和严重肌病);2.临床迅速恶化;3.其他治疗禁忌证(包括粒细胞缺乏症、肾功能不全、 哮喘和心力衰竭);4.常规治疗失败。文献报道甲状腺危象最常见的直接死因是多脏器功能衰竭和心力衰竭，而CHDF 不仅可以用于多脏器功能衰竭的支持治疗，还可以清除全身炎症反应综合征(SIRS)产生的炎症细胞因子。因此，对于有多器官衰竭的患者，建议联合使用 TPE 和连 续性血液透析滤过(CHDF）。甲状腺危象胃肠道症状，包括腹泻、恶 心和呕吐，与甲状腺毒症、心力衰竭、神经系统损害和胃肠道感染相关。建议抗感染治疗与甲状腺危象治疗同时进 行，以改善胃肠道症状。腹泻是甲状腺毒症最常见的胃肠道症状，包括甲状腺危象。腹泻的发生率和严重程度与血清FT3和FT4水平有关。因此，降低血清甲状腺激素水平可以在不使用特定止泻剂的情况下停止腹泻。许多甲状腺危象伴昏迷的病例不需要止泻药。甲状腺危象导致膈肌和食管肌肉无力，胃壁运动功能障碍，导致恶心、呕吐和腹痛。胃肠道运动也受中枢神经系统损伤的影响。因此，胃肠道疾病可以主要通过改善甲状腺毒症和有限使用止吐药来治疗。甲状腺危象患者使用大剂量糖皮质激素、与甲状腺危象相关的凝血病理，以及长期处于机械通气重症监护室(ICU)，可能是胃肠道出血和死亡的危险因素。在这种情况下，推荐患者使用质子泵抑制剂(PPIs)或组胺-2受体拮抗剂(H2As)等抑酸药物。抑酸药物通常用于急诊预防胃溃疡和急性胃粘膜损伤。在重症监护室，机械通气患者和凝血障碍患者的胃肠道出血风险最高。重症监护室消化道出血患者死亡率高达46%。美国卫生系统药剂师协会(ASHP)指南建议使用抑酸药物(抗溃疡剂)进行预防性治疗，如质子泵抑制剂和H2As。H2As可以将明显出血风险降低58%。质子泵抑制剂和H2As不能完全预防应激诱导的粘膜出血，使用抑酸药物会增加艰难梭菌（Clostridium difficile）感染的风险。此外，抑酸药物可导致低镁血症、维生素B12缺乏、上呼吸道感染、肺炎和临床髋部、脊柱和手腕骨折风险。一旦患者从重症监护室转出，应重新评估这些药物是否持续。AHRQ指南指出，胃肠道出血的风险分别随着机械通气天数和重症监护病房住院天数的增加而增加。机械通气和凝血障碍，尤其是弥散性血管内凝血，也是甲状腺危象患者预后较差的原因之一。甲状腺危象中伴有或不伴有黄疸的肝毒性，可由甲状腺毒症、心力衰竭、肝胆管感染或药物性肝损害引起的肝细胞损伤引起。全国性调查显示，当总胆红素水平≥ 3.0 mg/dL时，患者预后更差。应进行肝功能障碍起源的鉴别诊断和基于其起源的适当治疗，包括急性肝功能衰竭的TPE。充血性心力衰竭是肝损伤和黄疸最常见的原因之一。治疗充血性心力衰竭有助于恢复正常肝功能。还可以使用减轻肝功能障碍的熊去氧胆酸和复方甘草酸苷片（一种含有甘草甜素的肝保护剂)；然而，这些药物可能会导致进一步的肝损伤。当甲状腺激素水平不能充分降低时，应考虑用TPE和/或CHDF去除过量的甲状腺激素、自身抗体、导致昏迷的分子，以及促炎细胞因子。严重的肝功能衰竭会导致蛋白质合成减少，从而导致凝血障碍、宿主防御障碍，最终导致多器官衰竭。应用新鲜冷冻血浆(FFP)的TPE可以有效补偿凝血因子的损失。此外，血液透析可以支持肝功能衰竭的解毒。TPE和CHDF可能有助于多器官衰竭时电解质、液体量和酸碱平衡的恢复，为治疗提供足够的细胞外液体空间（图S3-4）。图3-4 甲状腺危象中急性肝衰竭患者的血浆置换术 
甲状腺危象的预防包括识别和积极避免常见诱发因素，避免突然中断ATDs治疗，并尽量保证患者在择期手术、分娩等可能处于应激状态时的甲状腺功能正常。
大多数甲状腺危象病例多是由一些外部诱发条件与潜在甲状腺自身情况(通常是未治疗或未控制的Graves病)共同导致的，但也罕见于其他甲状腺毒性疾病，如破坏性甲状腺炎、毒性多结节性甲状腺肿、分泌促甲状腺激素的垂体腺瘤、分泌绒毛膜促性腺激素的葡萄胎或转移性甲状腺癌。甲状腺危象也可由医疗诱因引起，如甲状腺切除术、非甲状腺手术、放射性碘治疗、甲状腺机能亢进患者暴露于过量碘或摄入过量甲状腺激素。此外，据报道，包括胺碘酮、索拉非尼（sorafenib）和依匹利木单抗（ipilimumab，伊匹单抗）在内的几种可导致甲状腺毒症作为不良事件的药物，也可导致甲状腺危象。为了防止在这种情况下甲状腺危象的发生，向一般人群提供有关危及生命的甲状腺危象的信息可能很重要。此外，向更有可能遇到甲状腺危象患者的急诊科医师和心脏病专家提供有关甲状腺危象及其诊断标准的知识将有助于及时的诊断和治疗。在接受抗甲状腺药物治疗依从性差的患者中，应注意防止甲状腺危象；在甲状腺危象急性期成功治疗的患者，Graves病根治治疗，无论是通过放射性碘治疗还是甲状腺切除术，都应充分考虑以防止再次出现甲状腺危象。对于妊娠期女性来讲，甲亢危象主要发生于围分娩期、中期引产过程中及剖宫产手术的围手术期。发生于 产程中者主要原因在于产程中劳累、紧张及疼痛刺激;同时， 产程中生理性的心动过速亦可掩盖病情，而导致延误诊断。妊娠期女性施行手术时易诱发甲亢危象，包括甲状腺手术 和非甲状腺手术，主要是因为手术前对甲亢病情控制不满 意，术前准备不充分或手术应激所致妊娠期甲状腺危象的处理与非孕期基本相同，积极去除诱因是预防甲状腺危象的关键，尤其要注意积极防治感染和做好充分的术前准备，应将患者转至重症监护病房，由内分泌科医师、产科医师、急诊 / 重症医 师组成的专业团队共同治疗推荐4-2：甲状腺危象患者应给予积极综合治疗，包括ATDs、β-受体阻滞剂、无机碘化物、糖皮质激素、营养支持、针对诱因治疗以及呼吸心脏监测等。(强推荐，低质量证据)高级别医院应再次系统进行ABCDE评估（图S3-5）。休克、DIC或多器官功能衰竭的甲状腺危象患者应转入重症监护病房。为了评估转入重症监护室的必要性，APACHE II评分应结合格拉斯哥昏迷评分、生命体征(体温、血压、脉率和呼吸率)、动脉血气分析(酸碱度、血氧分压、碳酸氢钠和肺泡氧分压)、电解质(钠、钾和氯)、血液学结果(血细胞比容(Hct)和白细胞计数(WBC))、年龄和慢性病史进行评估。当APACHE II评分为9分或更高时，建议进入重症监护病房。推荐的实验室、影像检查及甲亢危象初始治疗见图S3-6。TS，甲状腺危象；Hct，血细胞比容；WBC，白细胞计数；A-aDO2，肺泡氧张力；PaO2，动脉血中氧气的分压；Cr，肌酸酐；ICU，重症监护病房；GCS，格拉斯哥昏迷量表；APACHE II，急性生理学和慢性健康评估II；MMI，甲巯咪唑；KI，碘化钾；HR，心率；CHDF，持续血液透析滤过；Tx，治疗；CVD，脑血管疾病；Af，房颤；HR，心率；hANP，人心房利钠肽；T-Bil，总胆红素；DIC，弥散性血管内凝血；ARDS，成人呼吸窘迫综合征；SOFA，连续器官衰竭评估。
慢性疾病和常见病会有大量的临床研究证据，临床决策应尽量利用有价值、高强度的证据。一个好的指南或者共识，会按照一定的标准汇聚证据，会有多个该领域内的专家共同讨论，这样会极大的避免个人经验中的偏见，得到相对客观的、更有利于患者的诊治方案。结合指南或共识的个人诊治经验可能更有效。
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