【原】问诊反馈（2022.9.30）：同是肺门部磨玻璃影，为什么有的是肺癌而有的却吸收了？

名剑96t9rwg5ek 2022-09-30 发布于浙江

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问诊反馈病例：

前言：我们知道，肺磨玻璃结节多是周围型常见，持续存在的许多是腺癌范畴的，包括不典型增生、原位癌、微浸润性腺癌或浸润性腺癌。而鳞癌与小细胞肺癌一般为实性病灶，中央型多见。但临床也会碰到磨玻璃密度的病灶位于肺门部的，但它们的发生不同于鳞癌或小细胞癌，阻塞支气管，而是围绕着肺门部的血管、支气管等结构往这些脉管的间隙匍匐生长。这时候，这种样子的磨玻璃影到底会不会是肺癌呢？他们与位于外周的有没有什么区别呢？今天有位之前问诊的结友进行了反馈，再结合之前另一例病例我们来看看有何不同，为什么是不一样的结果。

这位结友是省外的，男性，60岁。基本情况如下：

疾病描述：

去年11月体检发现结节，2月复查，8月又复查，之前找您看过，于9月17日手术，麻烦您帮忙看下需不需要后续治疗。

疾病：

2021年11月肺磨玻璃结节14mm*19mm；

2022年2月复查磨玻璃32mm*12mm；

2022年8月复查磨玻璃密度影35mm*18mm。

图片展示：

先看2021年11月份的：

左上叶肺门部磨玻璃影，轮廓与瘤肺边界较清，但内部支气管管腔正常，血管正常，病灶主要在支气管与血管间隙生长，部分区域似有毛刺样。

再看2022年2月份的（标注错了，是2月份的）：

病灶有增大，磨玻璃的密度也有增高，还是瘤肺边界清，生长仍在肺门部支气管血管间隙中。

第一次问诊我的意见：

其实从病灶的影像表现来看，真的是挺典型的恶性的。但主要是位置在肺门部，二是磨玻璃密度的感觉生长有点快了，三个月明显增大增密，好像与平常贴壁为主成分的相对惰性的肿瘤不太符合；三是反正手术得切叶，实性成分不太明显，所以我建议最好再随访下看看。

那么我之前碰到那例是怎样的呢？我们一起来看下：

左上肺门部磨玻璃影，也是在支气管血管间隙生长的

上图是随访后复查见病灶明显变淡了

上图是左下叶病灶，同样磨玻璃密度，瘤肺边界较清，边缘有毛刺感。

上图是随访后消失了

再来看本例2022年8月份复查的：

感觉边缘部位有出现偏实性成分了，表面不平，瘤肺边界清，但大小的增大没有前期速度快。

第二次问诊我的意见：

影像上已经很典型的恶性，也随访了约9个月了，病灶有进展，再随访怕耽误病情，得下下决心切肺叶了。真万一不是恶性，也宁愿切除上叶的，太可怕了！

最后结果：

结友在当地进行了手术，是胸腔镜下左上叶切除加淋巴结清扫。以下是结果：

果然是浸润性腺癌，贴壁占70%，腺泡占30%，淋巴结均未见转移。

第三次问诊：这是主要在反馈结果的同时，想咨询后续是否需要辅助治疗。我们看指南怎么说的：

如果在3厘米以内，淋巴结阴性，1A期的按指南不需术后辅助治疗；如果是大3-4厘米之间，淋巴结阴性，1B期的术后辅助治疗要多学科会诊，有高危因素、脉管侵犯、脏层胸膜侵犯、STAS、姑息楔形切除的推荐术后辅助化疗；以高危亚型为主的推荐术后辅助化疗。而EGFR阳性的1B期的，可考虑应用奥悉替尼辅助治疗。到底要不要用靶向治疗呢？倾向用的原因：肿瘤初期进展快，与支气管与血管关系密切，随访过程中密度逐渐增高，风险相对较大；倾向不用的原因：贴壁成分占70%，淋巴结全部阴性，也不有高危因素或高危亚型。用不用是个现实的问题。有没有其他方面的检查或因素来帮助我们判断对于1A期含高危因素的和1B期无高危因素的这些病人到底给不给术后辅助治疗呢？近年非常热门的MRD检测可能会是个相对有用的指标。MRD到底是个啥指标呢？

早在上世纪九十年代，科学家就已经在肿瘤患者血液中发现一种特定的DNA碎片，即悬浮肿瘤DNA（circulating tumor DNA, ctDNA）。这部分ctDNA，来源于肿瘤细胞坏死、凋亡和分泌的小片段DNA，其携带全面的肿瘤基因信息。而肿瘤在任何阶段都会向血液中释放ctDNA，并且随着肿瘤越长越大，分泌的量会越来越多。但是，ctDNA的检出和鉴别并不像想象中那么水到渠成。因为肿瘤患者血液中有一大堆的循环游离DNA（cell-free DNA, cfDNA），其中绝大部分来自正常细胞，而只有极少数来自肿瘤细胞；而且，肿瘤越早期，这部分ctDNA所占比例越低。因此，我们需要一个成熟的技术，以精准的手段将这些低频的信号捕获并有效鉴别出来。所幸，基因检测技术在近年来飞速发展，已有几个头部基因检测公司具备了这样的技术，可以通过抽血检测ctDNA预测肿瘤复发，即ctDNA-MRD技术。MRD是molecular residual disease的简称，代表分子水平的肿瘤残余状态（以上内容来自《郑正有词》公众号文章）。

所以我的第三次问诊的建议是：

感悟：

上述文中提及的两个病例，都是磨玻璃密度影，都位于肺门部，都沿着支气管血管间隙生长，瘤肺边界也都清的。但一个随访后吸收好转，一个随访后进展并最终确定是浸润性腺癌。到底为什么？其实我想，我们可以再回到我们一直在病例分享中不断强调的“密度”，风险大小的关键是密度！是不是要干预的最重要判断依据也是密度！密度低，不管是纤维增生、肺泡上皮增生、不典型增生，乃至原位癌、微浸润性腺癌或浸润性腺癌的贴壁型都是可以随访的，不会失控；而密度高，或者随访中密度逐渐升高的，则不管它最后是什么，都是要提高警惕的。该出手时要果断出手，真开出来不是恶性，也心甘的。