|
跟着“国家队”学常见疾病诊疗  急性肺栓塞是临床上仅次于急性心肌梗死和卒中的第三位常见急性心血管综合征，也是排位第三的常见致死性心血管疾病。但由于诊断意识不足，急性肺栓塞的误诊漏诊及诊治不规范等现象仍较普遍。本文将重点讲解急性肺栓塞的临床表现、严重程度评估与临床诊疗等内容。 本期作者 北京协和医院心内科 徐希奇  普通人群中急性肺栓塞年发病率约为（39～115）/10万人，并且年发病率随年龄增加明显升高。欧洲每年约有37万人死于静脉血栓栓塞症，其中34%为猝死或发病数小时内死亡，仅7%在死前得到确诊。 我国住院患者发生肺栓塞的比例约为0.1%。近15年来我国急性肺栓塞发病率有明显升高趋势，但死亡率呈下降趋势，主要有以下原因。
急性肺栓塞缺乏特异性的临床表现，易被漏诊或误诊。 急性肺栓塞常见症状包括呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血，严重者可导致心脏骤停甚至猝死。 主要表现为呼吸系统和循环系统受累的体征，特别是呼吸频率增加、心率加快、血压下降及发绀等。呼吸系统受累体征包括肺部听诊湿啰音或哮鸣音、胸腔积液等。循环系统受累可出现肝脏增大、肝颈静脉回流征阳性和下肢水肿等。 疑诊急性肺栓塞应尽快完善动脉血气分析，通常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差［P（A-a）O2］增大及呼吸性碱中毒。 注意：检测时应以不吸氧时测量值为参考依据。 阴性预测价值很高，水平正常时，多可排除急性肺栓塞和深静脉血栓形成，主要用于中低可能性的急性肺栓塞排除诊断，不能单独用于急性肺栓塞的确诊。建议使用年龄校正的临界值代替既往“标准500 μg/L”的D-二聚体临界值。 答案：不能，因为肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术、妊娠、长期住院等也可引起D-二聚体水平升高。 可直观判断肺动脉栓塞的程度、形态、累及的部位和范围，并且对肺及肺外其他胸部病变具有重要的诊断和鉴别诊断价值。CTPA目前已成为临床怀疑肺栓塞的首选影像检查方法。 该检查的优势是诊断亚段及以下的肺栓塞敏感性较CTPA更高，尤其适用于女性、青少年、对造影剂过敏、肾功能受损及需要长期随访的患者。一般来说，肺灌注显像正常基本能排除肺栓塞；通气/灌注不匹配提示肺栓塞可能，且准确性与CTPA相当。 应对所有急性肺栓塞的严重程度进行初始危险分层，评估患者的早期死亡风险（见表1）。 初始危险分层只要存在血流动力学不稳定即为高危肺栓塞，如无则为非高危肺栓塞。此分层方法对诊断和治疗都具有非常重要意义，由此决定下一步诊疗策略。 表1 急性肺栓塞严重程度和早期（住院或30天）死亡风险评价
（点击可查看大图） （注：PE为急性肺栓塞；sPESI为简化版急性肺栓塞严重指数） 指患者突然发生心脏骤停、梗阻性休克或持续性低血压等。 低血压判断标准为：收缩压＜90 mmHg，或需要血管升压药才能维持血压＞90 mmHg或收缩压下降≥40 mmHg且持续15分钟以上，并且需要排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症等诱因。 首先应对疑诊急性肺栓塞患者的血流动力学状态进行评估。 可疑高危急性肺栓塞应立即行床旁超声心动图检查，如发现右室功能障碍的表现，且患者病情危重无法行CTPA检查，可参照高危肺栓塞启动再灌注治疗，不需要进一步检查。如患者病情稳定应考虑行CTPA检查以明确诊断。 死亡风险极高，应及时给予血流动力学和呼吸支持；尽早抗凝治疗；直接再灌注治疗是最佳选择，其中静脉溶栓适用于大多数患者，有溶栓禁忌的患者，可行外科血栓清除术或经皮导管介入治疗。 中高危患者应严密监测，以早期发现血流动力学失代偿，一旦出现立即启动补救性再灌注治疗，包括溶栓、外科血栓清除术或经皮导管介入治疗。中低危患者单纯给予抗凝治疗即可。 此类患者如满足以下3条标准，可以考虑早期出院继续抗凝治疗：（1）早期死亡或严重并发症风险低；（2）不存在必须住院的严重并发症；（3）可以提供合适的门诊抗凝管理，患者依从性好。 建议急性肺栓塞发生后3～6个月对患者进行评估，以评估呼吸困难或体力活动受限的持续性（或新发）和严重程度，并监测静脉血栓栓塞症复发风险、肿瘤可能、或抗凝出血等并发症。 由于急性肺栓塞的高发病率及高致死率，建议我国临床医师提高急性肺栓塞的诊断意识，重视急性肺栓塞危险因素筛查，全面掌握急性肺栓塞诊断流程，及时识别血流动力学不稳定的高危患者并尽快给予再灌注治疗，加强中高危患者的监测，一旦病情有恶化倾向立即转为补救性再灌注治疗。 肺栓塞应尽早启动规范抗凝治疗，出院后应定期随访，以便及时发现复发风险或危险因素。 |
|
|
来自： 昵称31490947 > 《待分类》
