重读经典之 Guyton 系列 -- 静脉回流在重症和休克中的作用第二部分：休克类型与机械通气（下）...

书道行 2022-10-11 发布于北京

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重读经典之 Guyton 系列 -- 静脉回流在重症和休克中的作用
第二部分：休克类型与机械通气（下）

静脉回流和CO在病理生理状态中的状态

梗阻性休克

有些病理生理现象可导致梗阻性休克，如张力性气胸、心包填塞或继发于腹腔室综合征或妊娠的下腔静脉受压，均可导致由梗阻性休克引起的CO降低。大面积肺栓塞也可以引起阻塞性休克，其表现与心源性休克非常相似。鉴于其有趣而复杂的病理生理，我们以张力性气胸作为阻塞性休克的例子进行阐述。

因为胸腔内压力增加，张力性气胸将导致静脉回流降低。如图4所示，随着张力性气胸的发展，静脉回流和心功能曲线发生了几个变化。

张力性气胸所致阻塞性休克的主要病理生理情况是胸膜腔压力（PPL）增加，而PRA不再是限制右心血流的因素。当PPL超过PRA时，静脉回流方程的分子（静脉回流=Pms−PRA/RV中的Pms−PRA）变成了Pms−PPL。译注：也就是形成了Starling阻力器，外压PPL超过了下游压力PRA，管腔开始被部分压闭。关于Starling阻力器，可参见本公众号以前的文章（几张图告诉你肺脑交互作用 ——气道压变化对颅内压、脑血流和脑氧代谢的影响）。静脉回流不再随PRA的降低而增加。正常情况下，当PRA接近Patm时，静脉回流处于平台期。对于张力性气胸，静脉回流的极限出现在PPL而非Patm（换言之，PRA=0时拐点值大于Patm）。假设Pms和Rv不变，这将导致静脉回流曲线平台的拐点向下向右移动（平台值下降），但斜率（1/Rv）和x轴截距（Pms）保持不变。在没有其他影响的情况下，将导致一种生理上不可能出现的情况：心功能曲线和静脉回流曲线（确定了静脉回流/CO）的交点将移动到静脉回流曲线的平台部，仅伴有轻度的静脉回流/CO下降（图4，A点到A1点）。这是不可能出现的，因为如果像这个理论点上显示的那样，胸内压（由PPL反映）高过右房内压（由PRA反映），那么实际上心室内就不会有血流。

但实际上，作为对PPL增加的反应的一部分，心功能曲线在图上向右移动。这种向右移位是由于升高的胸腔压力对心脏顺应性所产生不利影响的结果。舒张期心室扩张（前负荷）和Starling反应取决于心脏跨壁压力梯度。当PPL增加并伴有张力性气胸时，跨壁压力梯度变小，心室舒张受阻。尽管此时心室仍可以继续舒张，但需要更大的右房压（PRA），使得心室功能曲线向右移动。在这种情况下，静脉回流/CO将从A点转换到B点（而非A1），如图4所示。

此外还发生了其他几个血流动力学病理生理事件，PPL增加将导致胸腔大静脉受压，Rv增加。其结果是静脉回流曲线的斜率变低平，进一步降低了静脉回流/CO（图4，B-C点）。除了心功能曲线右移外，气胸引起的肺塌陷和急性低氧血症（增加肺血管阻力）将导致的右心室后负荷显著增加，曲线变平，进一步降低了静脉回流/CO（图4、点C到D）。

为简洁起见，有一些明显的代偿反应没有用图形表示。内源性儿茶酚胺释放使Vo向Vs转化，而Vt无改变，导致Pms增加。这种影响可以被大静脉和下腔静脉的血管收缩所部分抵消，从而导致较高的Rv和较低平的静脉回流曲线。此外，这种应激相关的交感性儿茶酚胺激增将倾向于增加收缩力，导致Starling曲线变陡，不过这并不足以抵消右心室后负荷的增加。

根据血流动力学障碍的严重程度，暂时性治疗可能有效。常用的治疗手段包括液体复苏扩张血容量，这会增加Vt、Vs和Pms，静脉回流曲线右移，并使其在稍高的CO/静脉回流处与心功能曲线相交（图4，D-E点）。如果气胸仅导致PPL轻度升高，扩容可能有效。但如果心功能曲线因右心室后负荷增加而明显变平，尽管大量输液可使Pms显著增加，但静脉回流/CO的增加微乎其微。如果输液反应不佳，通需要使用正性肌力药。液体和正性肌力药物相结合可能比单独使用其中一种更有效（图4E-F点）。然而，尽管有如此积极的心血管支持，除非是在血流动力学损害的早期阶段，否则CO/静脉回流也很少能达到正常水平。此外，毛细血管滤过会随着大量输液引起的静水压增加而发生，从而限制了液体治疗。在病理生理进程的发展过程中，以上治疗方式都不足以充分移动曲线，只有减压才有效。

如果用纯血管收缩剂（如苯肾上腺素）来治疗张力性气胸的低血压，结果将是CO/静脉回流进一步降低，因为Rv增加，并且可能增加右心的后负荷。

如果是心包填塞作为梗阻性休克的原因，它有着与张力性气胸相同的生理学原理。不同之处在于，静脉回流的阻抗现在是心包腔压力（Pper），而非PPL，静脉回流方程的分子变成了Pms−Pper。与张力性气胸一样，液体复苏与血管活性药对改善CO效果不大，只有减压才有效。

正压通气对静脉回流与心功能的影响

机械通气对心功能和静脉回流的影响在本质上与张力性气胸相似，但影响程度较轻。如图5所示，正压机械通气将会导致静脉回流和心功能曲线发生类似张力性气胸的变化，有时会导致低血压（取决于心功能和容量状态）。当从负压通气转换为正压通气时，由于胸腔内静脉和下腔静脉受压，Rv增加（静脉回流曲线斜率低平）。结果是从图5中的A点移动到B点。此外，机械通气引起的胸腔内正压导致右心功能曲线右移，这是心脏顺应性降低的结果。由于胸腔内正压引起的肺血管阻力增加，右心室后负荷增加，曲线也有一定程度的压低（图5.B到C点）。

虽然内源性儿茶酚胺的释放可以逆转这些变化，但要使CO/静脉回流恢复到正常范围，通常需要输液治疗（图5，C到D点）。然而，如果患者已经是低Pms的容量不足状态（图5，C到E点），或者胸腔内压显著增加，包括高呼气末正压[PEEP]或与慢性阻塞性肺疾病/哮喘相关的高内源性PEEP，则CO/静脉回流下降则可能特别严重。胸腔内压显著增加既导致Rv增加（未示出），还可导致心功能曲线的低平，从而使静脉回流与心功能曲线交点更严重的降低（图5 点C至F）。有趣的是，从A点和C点分布作x轴的垂线，很明显在正压通气下，尽管CO/静脉回流降低，但PRA实际上增加了。这就是为什么PRA等前负荷的静态预测指标不足以预测机械通气患者CO和容量反应性的部分原因。