胆红素升高=肝脏有问题？你一直都弄错了！

最后一个知道的 2022-10-11 发布于河南

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问题

很多人体检时发现有胆红素偏高的情况，胆红素与肝脏的健康密切相关，因此有很多人咨询，胆红素升高就代表肝脏出了问题吗？

检验报告单上通常包含总胆红素、间接胆红素和直接胆红素三个数值。总胆红素实际上是直接胆红素和间接胆红素的总和，在数值上总胆红素浓度 = 直接胆红素浓度 + 间接胆红素浓度。

那么，直接胆红素和间接胆红素有什么区别呢？各自升高的原因有哪些呢？在解答这些问题之前我们需要首先了解胆红素的代谢过程。

胆红素的代谢过程

正常人 80% ~ 85% 胆红素来自衰老的红细胞裂解，其余来自肝内非血红蛋白的亚铁血红素和骨髓未成熟红细胞破坏。

衰老的红细胞被单核 - 巨噬细胞系统破坏后，释放出血红蛋白并分解为胆红素、铁、珠蛋白。此时的胆红素为不溶于水的、非结合状态的胆红素，不能由肾脏排出，胆红素定性试验呈间接阳性反应，称为非结合胆红素（UCB）或间接胆红素。

间接胆红素在血液中的溶解度极低，需要与白蛋白结合形成脂溶性的胆红素 - 白蛋白复合物。

胆红素的代谢过程示意图（自己画的）

如上图所示，非结合胆红素随血流到达肝脏后，与葡萄糖醛酸结合形成水溶性的结合胆红素（CB），胆红素定性试验呈直接阳性反应，也称为直接胆红素。

直接胆红素随后通过毛细胆管随胆汁经胆道进入肠道，在肠道内细菌的作用下，还原为无色的尿胆原（又称粪胆原）。大部分尿胆原自粪便排出，小部分尿胆原在肠内被重吸收入血液。重吸收的尿胆原大部分经门静脉回肝脏，在肝细胞内再变成直接胆红素，再随胆汁排入肠道，形成「胆红素的肠肝循环」；小部分尿胆原则经体循环由肾脏排出，遇空气被氧化为尿胆素。

胆红素升高机制

根据上述生理性胆红素的代谢过程，造成直接胆红素和间接胆红素升高的原因可以总结归纳为肝前性（红色框）、肝性（绿色框）和肝后性（蓝色框）三大类。通常，导致胆红素异常的疾病可涉及一类或多类原因。

1. 肝前性为主型

主要是指各种溶血性血液系统疾病，如溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸等。

当体内大量红细胞遭到破坏，产生大量间接胆红素，超过了正常的肝脏代偿能力，肝脏不能将其全部转变成直接胆红素，使血液中的间接胆红素升高。

2. 混合型：肝性 + 肝后性

由于肝脏本身的疾病导致胆红素不能被代谢处理，如病毒性肝炎、急性肝坏死、慢性活动性肝炎、药物性肝炎、肝硬化等。

既有肝细胞损害对胆红素的酯化及分泌障碍（肝性）导致间接胆红素升高，又有因毛细胆管病变所引起的胆红素排泄障碍（肝后性）导致的直接总胆红素明显增高。

3. 肝后性为主型

由于胆道梗阻，胆石症等疾病导致肝脏排泄胆红素受阻或能力下降，直接胆红素无法正常进入肠管而逆流进入血液，导致血液中的直接胆红素升高。

实

战

当病人拿着检查报告单来咨询，我们应该如何对胆红素结果进行解读，进而初步推断可能病因呢？

临床案例：

患者男性，57 岁，因体检发现直接胆红素、间接胆红素和总胆红素均升高来就诊，查血白细胞 5.2×10^9/L，红细胞 4.75×10^12/L，HB 138 g/L，PLT 212×10^9/L，肿瘤标志物 (AFP、CEA、CA199、NSE、CA125)、血生化、凝血功能、尿粪常规均未见明显异常，乙肝表面抗原阴性，患者神志清，精神可，巩膜不黄，腹软，无压痛及反跳痛，肝肋下未触及，未触及明显包块，双下肢无浮肿，同时 CT 报告显示患者有多发肝囊肿，但肝内胆管未见扩张，胆囊形态大小及密度未见异常。