是否应该监测所有机械通气患者的跨肺压？

  临床医生可以通过患者每次呼吸或通过简单的吸气或呼气阻断时，随时测量患者使用呼吸机的几个压力指标。这些压力(即峰压、平均气道压力、Pplat和PEEP)都是对气道压力(Paw)的测量。跨肺压决定了肺泡是否过度膨胀或塌陷，是导致呼吸机所致肺损伤的最重要的压力，而这个压力一般是通过测量食道压力(PES)来进行计算的。那Paw是否是跨肺压的合适替代指标，换一个说法，哪些患者是需要直接测量跨肺压的。

  吸入气体时作用在肺的扩张压力即跨肺压(PL)，是直接扩张肺组织的作用力。在有气流存在的情况下，PL包含了整个肺(包括呼吸道和肺泡)的压力差。在无气流的情况下(例如，在吸气末或呼气末阻断期间)，呼吸机测量的Paw等于肺泡内的压力，此时PL为Paw和胸膜腔压力之差。PL使我们能够区分传递给肺部的压力和仅仅移动胸壁和腹部的压力。气道平台压是在吸气末或呼气末阻断期间测量的值，其为达到给定容量肺充气以及提起胸壁和腹部所需的压力。气道Pplat和跨肺Pplat之间的差异在肥胖患者和那些胸壁受限或胸膜腔障碍的患者中最为明显。 Pes是胸膜腔压力的替代指标，Pes可估算胸膜腔压力的变化（PL = Paw-胸膜腔压力，或PL = Paw-Pes）

  通过使用有压力转换器的食管导管（临床上应用的食管测压管形状类似于胃管,末端测压孔周围带有封闭充气的薄壁气囊,测量时气囊位于食管中下三分之一段）测量Pes来估计胸膜腔压力。在仰卧位测量时，认为Pes接近肺的非依赖区至依赖区压力梯度的中间水平的压力。Pes的值（正的或负的）决定了Paw和PL之间的差异。通过ARDS肥胖患者可以说明这一概念。呼吸强的患者可能有明显的呼吸动力和努力，因此产生高VT和低Paw。一旦该患者已镇静并处于瘫痪状态，消除了呼吸努力，VT骤降，而呼吸机支持无任何变化。在主动呼吸状态下，患者抬起胸部和腹部，同时产生胸膜腔负压。一旦患者瘫痪且通过呼吸机被动呼吸，相同的Paw会产生更小的VT（图5，PL=paw-pes。A：呼吸强的患者PES=-15cmH2O，paw为15cmH2O，PL=30cmH2O；B：无自主呼吸的患者PES=15cmH2O，有效的抵消了Paw，PL=0cmH2O）。

  在ARDS中，使用压力转换器食道导管测量PES已得到广泛的研究，以设定PEEP水平，目的是在防止塌陷或过度膨胀的同时实现最佳的肺泡复张。由于胸壁顺应性降低、水肿或腹胀，ARDS患者的PES通常升高。在呼气末PEEP水平较低时，PL可能为负值，表明通过肺泡的压力为负值，导致肺泡塌陷。为此，建议将呼气末压力设置为PL的正值。此外，将吸气末PL限制在20-25 cm H2O似乎可以最大限度地减少肺泡过度扩张。

  在食管压引导的机械通气(EPVent)研究中评价了pes引导的呼吸机管理在ARDS中的有效性。在这项单中心、随机对照试验中，研究者比较了Pes测量指导的机械通气（即实验组）与基于ARDSNetwork方案的通气（即对照组）。对照组受试者根据受试者PaO2和吸入FIO2指导的ARDSNetwork 低PEEP表调整PEEP。实验组基于PaO2/FIO2的滑动标尺设定PEEP水平，使呼气末PL在0-10 cm H2O之间。72 h时，实验组PEEP显著高于对照组。入组61例受试者后，由于与对照组（研究的主要终点）相比，Pes策略的氧合明显改善，研究提前终止。Pes组中CRS也显著改善，可能是肺复张改善的结果。该试验没有检测死亡率的差异，但有降低28天死亡率的趋势（17%vs 35%，P = .055).

   随后，一项比较较高与较低PEEP策略的荟萃分析表明，在PaO2/FIO2≤200的中度至重度ARDS受试者中，较高水平的PEEP可使生存获益。EPVent研究两组的基线PaO2/FIO2约为145。这表明，在中度至重度ARDS患者中，如果要与pes指导的PEEP调节比较，应使用ARDSNetwork高PEEP表。因此，进行了随访研究EPVent-2。本研究的设计与EPVent研究相似，但其目的是比较Pes指导的PEEP滴定策略与ARDSNetwork高PEEP表的策略。这是一项更大型的多中心研究，结果显示入组PEEP水平无差异，幸存者中无机械通气天数无差异，死亡率没差异。有趣的是，入组后，Pes引导组中12%的受试者的PEEP > 24 cm H2O，而对照组中没有。与对照组相比，Pes组接受急救治疗较少（例如，吸入肺血管扩张剂、俯卧位或体外膜氧合）。尽管EPVent-2的结果不支持常规使用ps指导的PEEP滴定，但对于尽管PEEP水平为24 cm H2O但持续缺氧的患者，该策略可能有一些益处。

  可使用Pes测量的另一个领域是评估自主呼吸期间的呼吸肌做功，以改善人机不同步的识别。人机不同步是机械通气患者经常遇到的问题，可能导致患者过度呼吸。此类患者机械通气的持续时间更长，其可能接受过高水平的呼吸机支持。此外，仅凭呼吸机波形的肉眼观察，临床医生在识别人机不同步方面做得很差。正压通气期间过多的自发用力可导致显著的胸膜腔负压负增长，很明显，这增加了自主诱发肺损伤的风险。用力吸气也可能产生其他负面影响。伴随膈肌刺激增加，用力，尤其是在人机不同步的情况下，可导致呼吸肌疲劳和损伤。

  总之，通过测量Pes估计胸腔腔压力可计算PL。了解PL可使临床医生在ARDS患者中适当滴定PEEP，以预防肺泡塌陷，并有助于识别人机不同步和患者过多的呼吸功。虽然这些潜在获益在理论上具有吸引力，但现有证据不支持常规使用Pes测量指导临床治疗。

其他研究的知识点：

1. 肺泡跨壁压力 ( Ptm,L )才代表了真正作用于肺实质的压力，数值上等于肺泡内压 ( alveolar pressure, Palv) 减去胸膜腔压力( pleural pressure, Ppl)的差,即 Ptm,L = Palv - Ppl。在大多数的静态条件下,Ptm 和跨肺压(PL )是相同的,因为在没有气流的情况下Palv 和 Paw 应该处于平衡状态,即 Ptm,L = PL = Paw - Ppl。

2. 根据气道压的测量来设置呼吸机参数对大 多数危重患者来说确实是足够的,然而气道压只是 肺部压力的过度简化替代品,因为呼吸系统是由两 个连续的弹性结构组成的,即胸壁和肺脏。在机械 通气期间,气道压本应使肺和胸壁同步扩张,但实际上它们是不容易被预测的，尤其是胸壁的坚硬度 在呼吸系统力学中不应被忽视。当胸壁存在异常 时,一个预设的潮气量,对于一个更硬的胸壁可以产 生较高的胸膜腔压力,这也就意味着为使胸壁扩张 需要更高的压力。此时气道压虽显著增加,其中较 大一部分的压力却是被用来移动胸壁,其跨肺压并 未显著增高,此时的肺可能仍具有可复张的空间。另一方面,正如当患者存在强烈的自主呼吸时,会造 成胸膜腔压力的急剧下降,这使扩张胸壁变得非常 容易,即便是很低的气道压都可能使跨肺压显著增 大导致肺过度扩张,从而对肺产生很大的影响甚至 损害。因此,即使采用了低潮气量和限制平台压策 略,这种基于气道压的肺保护方法在评估肺应力和应变时被证明是不够充分的,这些限制手段可能并 不适用于所有患者,其效果和安全性都要根据每个患者的胸壁特征而定。

3. 通过食管球囊测量到的压力值既可能受到来自充气球囊和食管 的弹性反弹影响,也可受到来自食管肌肉张力和周 围组织结构传递过来的压力影响。另一方面,由于重力的作用,直立和仰卧的体位都存在不同的胸膜压力垂直梯度。食管压与这一重力平面中间位置的胸膜压关系最为密切,但不同受测者的食管压与胸膜压之间的关系并不一致。早期的研究也显示, 当受测者从直立姿势转变为仰卧姿势时,食管压和 胸膜压会发生显著的改变,这极可能是由于横膈膜 向头侧运动和纵隔内容物的重力挤压所致。

4. 建议在由 Paw - Pes 计算得来的跨肺压中加入 一个 3. 0 cm H2O 的校正常数,以修正由于横膈在仰 卧位时的上移和纵隔内容物重力对食管压造成的影响。但是,这个校正常数在正常个体间有很大的变异(95% 置信区间 - 1 ~ + 7 cm H2O)。在合并肺炎、胸腔积液、心绞痛和腹胀的患者中,变异性可能更大,这就给根据食道压估算出的跨肺压带来了更多的误差

5. 食管压会高估肺非重力依赖性区域的胸膜腔压力和低估肺重力依赖性区域的胸膜腔压力。除了重力梯度造成的胸膜压变化外,还可能 存在因实变肺的抗实质形变造成的局部胸膜腔压力 变化。这种现象在左下叶不张的仰卧患者中较为常 见,因为食管导管正好位于最靠近左下叶的位置,可 探测到左下叶局部的胸膜腔压力显著增加。由于这些原因,食管压可能是胸膜压在某些特定区 域的准确替代物,但它可能并不能很好地代表其他 区域的胸膜腔压力。因此在这种方式下,在某些区 域使用跨肺压来设置 PEEP 或潮气量,虽然可以防 止肺萎陷或促进食管导管区域的肺复张,但它又可 能促进肺的其他区域发生肺萎陷或过度扩张损伤。换而言之,就是使用该方法后 VILI 出现的位置可能 发生改变,但不一定减少。