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慢性肾小球肾炎或慢性硬化性肾小球肾炎 特点：大量肾小球玻璃样变和硬化 病因： 不同类型的肾炎；链球菌感染后性肾炎的儿童有1~2%发展为慢性肾炎；成人转为慢性肾炎较高 急进性肾小球肾炎度过急性期后大多转为慢性肾炎 膜性肾小球肾病、膜增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球和IgA肾病可发展为慢性肾炎 不同原因引起的肾小球损伤均可引起肾小球纤维化、玻璃样变和硬化 相应肾小管上皮萎缩、上皮-间质转化参与肾间质纤维化形成 病理变化： 肉眼观，双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮质变薄，皮、髓质分界不清。肾盂周围脂肪增多。其大体病变称为继发性颗粒性固缩肾
早期肾小球有相应肾炎改变；随之，肾小球内PAS染色阳性的嗜酸性玻璃样物质增多，细胞减少，严重处毛细血管闭塞，肾小球玻璃样变和硬化。 肾炎引起的高血压-->肾内细、小动脉玻璃样变、内膜增厚，管腔狭窄 部分肾小球玻璃样变和硬化-->毛细血管球血流量减少，肾单位的其他部位缺血性损伤，肾小管萎缩或消失，间质纤维化，伴淋巴细胞和浆细胞浸润 间质纤维化-->肾小球靠拢 病变轻的肾小球出现代偿性改变，肾小球体积增大，肾小管扩张，腔内出现各种管型 临床病理联系： 早期可有食欲差、贫血、呕吐、乏力和疲倦等症状 有的表现为蛋白尿、高血压或氮质血症 也有表现为水肿 晚期主要为慢性肾炎综合征，表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症 大量肾单位结构破坏，功能丧失-->多尿、夜尿和低比重尿 肾小球硬化和严重缺血，肾素分泌增多-->高血压-->细、小动脉硬化，痛缺血加重，血压持续增高 肾组织破坏-->促红细胞生成素分泌减少-->贫血 体内代谢产物堆积-->抑制骨髓造血-->贫血 大量肾单位受损-->代谢产物不能及时排出，水、电解质和酸碱平衡失调-->氮质血症和尿毒症 晚期出现尿毒症改变，如心外膜炎、胃肠炎等 长期高血压使左心室肥厚 血液透析或肾移植，否则因尿毒症或高血压引起的心力衰竭或脑出血死亡 原发性肾小球病（肾小球肾炎）形态特点： |
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