CRRT进阶系列课程 | 脓毒症相关急性肾损伤：血液净化技术新进展

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脓毒症的发生机制与人体免疫反应相关，机体免疫细胞表面具有模式识别受体可以识别各种病原体中的相关结构，如内毒素、DNA或RNA片段等，即病原相关分子模式，使得病原体能够被识别并激活人体免疫系统。脓毒症初期炎症介质过度释放，导致细胞凋亡或焦亡，此后损伤相关分子模式被人体免疫细胞识别，产生炎症风暴，免疫调节失衡，导致脓毒症死亡。

越来越多证据表明，脓毒症AKI的病理生理是多因素共同作用的，而且不同患者有所不同。其中，免疫和炎症因素是最主要的。脓毒症AKI发生的理论框架是肾小管细胞对损伤炎症信号的适应性反应，肾小管细胞通过Toll样受体4（TLR-4）识别DAMPs和PAMPs，进而增加细胞因子（如NF-κB、TNF-α ）的表达，引起肾小管细胞损伤。

大多数炎症因子属于水溶性、中大分子物质，临床可采用对流、弥散、吸附等血液净化技术进行清除，帮助机体恢复“免疫稳态”。

脓毒症相关急性肾损伤-血液净化技术新进展进阶课程从脓毒症定义演变，脓毒症AKI具体发病机制、当前脓毒症AKI血液净化技术进展等方面进行了详细的介绍及总结，左右滑动下图可预览精彩内容。

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