文献学习：少尿的管理

书道行 2022-11-10 发布于黑龙江

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主要参考文献：Management of oliguria.Marlies Ostermann1,Andrew D.Shaw and Michael Joannidis.

危重患者经常会出现少尿。少尿可能是低血容量所致（肾小球和肾小管功能完整），或者因为肾小球滤过率下降、肾小管损伤。少尿是急性肾损伤（AKI）的表现。管理少尿患者，需要知道患者少尿的病因，然后针对性处理。

对于正常人来说，尿液浓缩最大可达1200mOsm/kg H2O。西方正常饮食可达到的溶质负荷为600-650mOsm，需要至少500-600ml/天的小便来维持内环境稳定。如果患者饮食结构改变或代谢改变，那么所需维持内环境稳定的尿量也会改变。

少尿的概念是什么？不同文献有不同说法。上世纪五六十年代将少尿定义为尿量＜700ml/24小时。自从上世纪70年代开始，少尿的阈值变为400ml/24小时。这种定义过于宽泛，按照公斤体重量化的尿量标准逐步被大家接受，其少尿的定义为尿量＜0.5ml/kg.h或＜0.3ml/kg.h≥6小时。采用公斤体重模模式下的尿量标准时，体重使用哪一种呢？理想体重还是实际体重？目前倾向于理想体重。理想体重如何计算？可参照如下公式：男性：50+0.91*（身高cm-152.4）；女性：45.5+0.91*（身高cm-152.4）。

参照各种急性肾损伤的定义，目前少尿的概念基本上是使用公斤体重的标准，具体见下图。

下图：ADIGO标准

下图：各种标准汇总

抗利尿激素、交感内分泌体系、肾素-血管紧张素-醛固酮系统都会影响尿量。当低血容量出现之后，患者抗利尿激素分泌，导致尿液浓缩，交感系统、肾素系统激活，这都会使得患者尿液减少。腹内压升高会影响肾脏血流，导致肾小球滤过率下降，也会使得小便减少。输尿管梗阻后引起肾后性的少尿。

肾小球和肾小管无损坏的时候，少尿在病因去除之后可以很好恢复，预后良好。急性肾损伤所致的少尿预后偏差，会增加患者的病死率。回顾性研究发现，ICU中少尿的比例可达37%，但只有6.2%患者少尿持续时间超过1小时且肌酐上升。少尿患者不见得会出现肌酐上升，表明肌酐这一数值用来评估肾损伤的时候具有局限性。

肌酐取决于什么呢？

肌肉代谢会产生肌酐，人体也可外源性摄入肌酐。而肌酐的排泄主要是通过肾小球滤过，肾小管几乎不重吸收肌酐，也不分泌肌酐，因此，血肌酐水平取决于人体代谢、外源性摄入和肾小球滤过功能。当人体外源性摄入稳定的情况下，而机体的代谢一般较为恒定，血肌酐水平就主要取决于肾小球滤过率。当肾功能GFR下降到临界点后（一般下降到正常值1/3），血肌酐开始上升。血肌酐是肾功能分级诊疗的重要指标。参考值男性为53-106umol/l，女性为44-97umol/l。

肌酐具有局限性，但尿量减少时间越长、程度越深，肌酐上升的可能性就越大。参照诸多研究，肾损伤患者的肌酐变化具有一定的滞后性，当肾小球滤过率明显下降的时候，肌酐可能才会升高，而此时尿量可能已经明显减少。

下图：造影剂肾损伤各种标记物变化

管理少尿需要明确病理生理状态，然后针对性治疗。不同病因的少尿预后不同。不恰当的管理可能会使得病情进一步进展。具体管理，可参照下图。

下图：少尿的管理

治疗少尿，首先要评估血流动力学状态和液体状态、排除梗阻因素。液体治疗仅仅适用于低血容量的患者，这部分患者使用液体治疗可增加静脉回流、每搏输出量，从而提高全身氧输送。血管加压治疗适用于血管舒张患者，正性心肌治疗适应于心功能不全的患者。利尿剂仅仅适用于液体堆积患者，而且需要在充分评估液体状态后才能给予。

在手术时，尿量是肾脏灌注的重要指标。因腹腔高压、神经内分泌系统激活所致的少尿，液体治疗效果欠佳。随机对照试验发现，对于肥胖患者行手术治疗时候，高液体治疗（10ml/kg.h）和低液体治疗（4ml/kg.h），尿量基本一致。对结肠切除手术患者进行分析，术中尿量一组为 0.5 ml/kg/h，一组为 0.2 ml/kg/h，两组肌酐变化不著，但液体量前者在24小时内多补充了2.3L。meta分析显示，使用尿量作为指标进行管理，不改变病死率。因此，有学者提出，可引入“允许性少尿”的概念。

对于少尿患者，临床生化检查有一定的提示作用。低血容量或低灌注的时候，机体会增加尿液渗透压，减少钠和肌酐的排泄。但是这种机体的变化会因人而异，并且干预治疗措施会影响生化检查结果。AKI患者的辅助检查可表现出：轻度贫血、肌酐和尿素氮上升、血钾升高、ph降低、血钙降低、血磷升高。尿液检查可出现蛋白尿、管型尿等。影像学检查可提示肾脏病变或肾后性病变如结石、肿瘤梗阻等。超声可帮助评估肾脏血流，从而明确肾血流灌注。其他的检查包括核素检查、MR检查等。

下表：肾前性和肾后性AKI的鉴别