  1893-病史:70，XX，额头。印象是基底细胞癌
CD20
CD3
CD45
P40
诊断是默克尔细胞癌(Merkel cell carcinoma，MCC)。该活检的鉴别诊断主要包括破碎的小蓝色细胞癌与深染的破碎淋巴瘤，免疫染色结果不太直接，因为大部分破碎的肿瘤表现出免疫表型无效，几乎没有阳性。 这里有几点需要注意的地方，在下面以不全面的方式列举了4点。 -虽然阅读此文可能会觉得难以置信，但大约在1990年，还没有针对MCC的特异性免疫标记，因此使用CK染色是主要方法(不是CK20，而是一种细胞角蛋白混合物)。寻找的是“点”的阳性，在这个例子中表现得很好:.简而言之，让这个案例对我们来说有意义的方法是用CK的老方法找到这些点。 -一直喜欢的用于证实MCC诊断的免疫染色是神经丝。它是相对特殊的，与CK20相比，它更加灵敏。证实神经丝方法有用的手稿发表于1993年，在1994年开始使用这项技术。 -回想起来，这个病例中的CK20显示出微弱的阳性，所以如果你发现了这个结果并感到满意，你就可以完成这个病例而不需要额外的免疫染色。请记住，MCC可以显示几种不同的CK20标记模式，包括:1)只有模糊的点；2)弥漫性；以及3)弥漫和点的组合。这个肿瘤只是一个模糊点的例子， -请记住，有一个关于p63作为MCC预后标志物的小型文献。为什么染色具有预后价值的机制仍不清楚，但p63免疫阳性的MCC预后更差。有数据显示(参考所附引文)表明p63表达的强度并不重要；任何阳性标记都应被视为阳性指标。在这种情况下，弱核p63表达，这可以作为一个不利的预后数据点。 默克尔细胞癌的免疫组化预测:p63表达而非多瘤病毒状态与预后相关 默克尔细胞癌(MCC)是一种高死亡率的皮肤恶性肿瘤。许多研究试图定义更准确预测结果的特征。最近的两项研究表明，默克尔细胞多瘤病毒(MCPyV)血清阳性与较好的预后相关，而第三项研究显示没有差异。在一项欧洲队列研究中，肿瘤细胞核表达p63与预后不良相关。为了更好地了解预后与MCPyV或p63状态之间的关系，我们采用免疫组织化学方法评估了36例美国MCC患者的这两种属性。我们的结果表明，当考虑一个二元变量时，p63表达代表一个缩短生存期的强风险因素(p < 0.0001，危险比(HR) = ∞)。此外，我们的结果表明MCPyV状态与生存率无关(p = 0.6067，HR = 1.27)。我们的研究证实了欧洲的观察，即p63免疫表达作为一种预后工具是有用的。为了确定p63状态是否应该包括在MCC分期中，需要进行更大规模的研究，因为我们的研究受限于其相对较小的规模。 Immunohistochemical prognostication of Merkel cell carcinoma: p63 expression but not polyomavirus status correlates with outcome.J Cutan Pathol. 2012 Oct;39(10):911-7. doi: 10.1111/j.1600-0560.2012.01964.x. Epub 2012 Aug 6. 1894-具有恶性细胞学特征的透明细胞棘皮瘤1例报告及文献复习 摘要： 透明细胞棘皮瘤(Clear cell acanthoma ，CCA)通常被认为是一种良性表皮肿瘤，尽管罕见的病例报告描述了具有恶性特征的CCA。在这里，作者介绍了一例经活检证实的CCA患者，活检后复发，随后被完全切除。切除标本中肿瘤的组织学检查揭示了最初活检中不存在的恶性细胞学特征。对文献的审查发现了另外5例具有相似恶性细胞学特征的CCA病例。经分析，常见的组织病理学特征包括细胞多形性、核质比增加、显著的核仁和不典型的有丝分裂像。我们支持将这些同时具有CCA和显著的细胞学非典型性的实体命名为非典型透明细胞棘皮瘤。由于这些病例均未表现出临床上的攻击行为，因此需要进一步研究。 透明细胞棘皮瘤(CCA)是一种表皮肿瘤，由淡染糖原化的角质形成细胞组成，在肿瘤和周围未受累的表皮之间有明显的分界。虽然CCA被认为是良性肿瘤，但罕见的病例报告以不同的名称描述了具有恶性特征的CCA，包括非典型CCA、恶性CCA和CCA内发生的原位鳞状细胞癌(SCCIS)。在这里，我们介绍了一例经活检证实的CCA患者，该患者的CCA重新生长并随后被切除。切除标本中肿瘤的组织病理学检查揭示了最初活检中不存在的恶性细胞学特征。 一名78岁男性，既往有免疫性血小板减少症和多发性非黑色素瘤皮肤癌病史，因左手掌大鱼际隆起处出现新生长(图1A)尺寸为1.0厘米× 0.8厘米。他报告说，这种情况已经持续了几个星期，偶尔会感到疼痛。用液氮处理后，它仍然存在。在他下一次就诊时，进行了切线活检。组织病理学显示明显的表皮增生，伴有界限分明的苍白色区域和轻度海绵状血管瘤，符合CCA(图1B，C)。  切除标本的组织学检查显示不规则的表皮增生，由玻璃状至浅色的角质细胞(图2c)显示显著的核多形性。对病变的中央/深部进行高倍镜检查，发现单核和多核角质化细胞以及大量有丝分裂像(10个/1个高倍镜视野)，其中许多是不典型的(图2d)。考虑到核多形性的程度和非典型有丝分裂像的存在，诊断恶性肿瘤是成立的。根据组织病理学检查结果，以及患者的临床病史和先前的活检结果，做出了具有恶性细胞学特征的CCA诊断。切除后9个月，病变未复发。 讨论 最初，Degos等人在1962年将CCA描述为一种良性表皮肿瘤，由苍白的糖原化角质形成细胞组成，肿瘤和未受累表皮之间有突然的分界。其他报告的发现包括银屑病样表皮增生、附件上皮缺失、轻度海绵状血管瘤和中性粒细胞。尽管对CCA的组织病理学特征进行了广泛的研究，但其组织发生和病因学仍不清楚。事实上，起源细胞一直是各种理论争论的主题，提出表皮起源、小汗腺起源或毛发起源。此外，虽然CCA最初被描述为一种真正的肿瘤，但有证据表明CCA在病因上可能是炎症性的，并可能代表一种银屑病样反应模式。自从最初的描述以来，已经报道了CCA的各种亚型，包括巨大型，息肉状，以及色素变异型。 |
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