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瘢痕疙瘩是一种特殊类型的瘢痕，是一种良性皮肤肿瘤，也被称为蟹足肿，不仅意味着瘢痕疙瘩呈爪状延伸，还意味着它们的水平侵入性生长超出初始伤口边缘进入周围皮肤。  瘢痕疙瘩的发病率差异很大，并且已知受种族的影响。随着色素沉着的增加，瘢痕疙瘩发展的风险显著增加，最常见于非裔美国人和亚洲人群。  面貌外观的问题，通常更被瘢痕疙瘩患者所重视，因为瘢痕疙瘩多是非常凸起和色素沉着（有些颜色很重、很深），实在是有碍观瞻。然而，瘢痕疙瘩不仅不好看，通常还伴有皮损和皮损周围的疼痛和瘙痒，且有些瘙痒严重，并显著影响患者的生活质量。 瘢痕疙瘩瘙痒的研究发现
 显然，瘢痕疙瘩相关的瘙痒是一个值得更多关注和探索的问题。 瘢痕疙瘩瘙痒的相关机制 与细胞相关的瘙痒机制 研究表明，瘢痕疙瘩的炎症期延长，免疫细胞持续可释放细胞因子和生长因子。高浓度的炎症细胞，包括肥大细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞，以及Th2细胞因子，包括白介素 (IL)-4 和 IL-13，它们都与瘙痒有关。  具体而言，与非瘙痒性瘢痕疙瘩相比，瘙痒性瘢痕疙瘩的真皮肥大细胞及其储存颗粒的数量和密度均增加。 这些细胞从预先形成的颗粒中产生组胺、神经生长因子 (NGF) 和丝氨酸蛋白酶，可刺激成纤维细胞活性和胶原蛋白形成。  肥大细胞 与正常皮肤巨噬细胞相比，瘢痕疙瘩中的巨噬细胞显示出显著增加的 M2 极化，这与 Th2 免疫慢性反应密切相关。 皮肤损伤后，巨噬细胞立即分泌转化生长因子-β (TGF-β)，其在瘢痕疙瘩皮肤中显著升高，并导致成纤维细胞增殖和合成胶原蛋白。  此外，TGF-β和组胺刺激真皮成纤维细胞产生骨膜素，骨膜素是一种有助于组织重塑的基质细胞蛋白，与健康皮肤相比，在病理性瘢痕组织中上调。 最近发现，骨膜素是一种瘙痒原，可通过神经纤维中的整合素受体直接激活瘙痒，并通过Th2细胞因子级联反应诱导瘙痒。 与神经元功能障碍相关的瘙痒机制 研究表明，瘢痕疙瘩中的小 C 神经纤维功能受损，神经损伤的严重程度与瘙痒的严重程度相关。 另一项研究表明，瘢痕疙瘩病变本身会引起压迫性神经病样现象。随着成纤维细胞的过度增殖和随后过量和杂乱的胶原蛋白的沉积，传入的伤害感受神经元被物理压缩。 这种压迫会导致传入伤害性神经元受损，如压迫性神经病中所见。因此，再生的、不受抑制的 C 神经纤维在瘢痕疙瘩内传递瘙痒感。  另一项研究报告表明，与正常皮肤相比，瘢痕疙瘩皮肤中的神经纤维更长更细，这可能继发于过度胶原沉积造成的压缩。 另一个潜在的机制是瘢痕疙瘩内的皮肤神经纤维对炎症介质的敏感性。在瘢痕疙瘩中发现神经生长因子（NGF）的表达显著增加。 据报道，NGF 可诱导肥大细胞释放组胺，而组胺可进一步加强 NGF 的产生和分泌。组胺和 NGF 之间存在相互促进产生的循环关系，而组胺是一种瘙痒原。  外周伤害感受的调节可能导致瘢痕疙瘩内的慢性神经源性瘙痒。受伤的周围神经纤维释放神经肽，如 P 物质 (SP)，病理性瘢痕内 SP 阳性神经纤维的数量增加。 SP 导致成纤维细胞存活时间延长、巨噬细胞 M2 极化和肥大细胞脱粒，这些都有助于形成神经源性炎症的正反馈循环。 此外，研究显示，β-内啡肽也可在肥厚性瘢痕内引起瘙痒。 |
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