 线粒体是细胞的能量工厂，无论是日常活动还是体育锻炼，身体都离不开线粒体产生的能量，然而在进行能量转化的时候，线粒体也会产生较多的具有强氧化性的活性氧（ROS），这是细胞呼吸的产物。低浓度的活性氧对于维持细胞稳态具有重要的作用，但如果活性氧过量，则会引起机体的氧化应激并产生有害影响。 高强度训练会在短时间内产生巨大的应激压力，这对训练者具有两面性，积极的一面是它对身体深刻的刺激会让训练者产生非常明显的适应，包括骨骼肌、心肺功能、物质代谢等。但另一方面，为了应对高强度的训练，线粒体不得不需要快速生成ATP供身体所用，但与此同时就会生成大量的ROS。对于线粒体来说，它对于氧化损伤高度敏感，极易受损。受损的线粒体又会进入一个恶性循环，即会应激性的产生更多的ROS，并且生成更少的ATP。ATP不足的情况下线粒体不得不顶着压力继续超负荷工作，最终又会加剧线粒体的损伤。
人体有一个对抗氧化应激的天然防御机制，叫做核呼吸因子（Nrf）信号通路，在自由基大量出现的时候，Nrf通路会诱导一系列天然抗氧化物的产生，包括血红素加氧酶、谷胱甘肽和超氧化物歧化酶等，这些抗氧化物会中和ROS，减少后续氧化应激对机体（尤其是线粒体）的损害。 因此我们可以看出，快速处理氧化应激的能力是运动员能否持续、高效运动的瓶颈。那么有没有什么策略能够提升机体即时抗氧化水平，最大限度的减少对训练和恢复的影响呢？ 近期来自土耳其的医学研究团队在动物实验当中发现，训练时补充肌酸可以有效减少机体的氧化应激，保护线粒体功能的完整性。
这个实验的设计也很简单，研究人员将小鼠按照训练强度和是否服用肌酸分成了不同的实验组，并让小鼠进行每天30分钟的奔跑训练，每次训练持续30分钟，一周进行5天训练，持续八周。 实验结束后，实验人员研究并对比了不同组小鼠的氧化应激相关的生化指标，结果发现，单纯服用肌酸或者单纯进行抗阻力训练都能够诱导机体产生明显的抗氧化机制，并且训练强度越高，诱导抗氧化剂产生的信号通路就越强，但高强度训练所产生的氧化应激压力也是最大的，这有可能是与高强度训练导致的肌肉损伤有内在关系。
值得关注的是，肌酸对于减少因训练导致的肌肉损伤效果非常显著。将肌酸与训练强度结合之后发现，低强度有氧训练+肌酸的组合是所有组合当中自由基清除率最高的，不仅如此，这个组合还最大幅度提升机体抗氧化指标的改善、对线粒体具有很强的保护效果、所产生的抗氧化效果最为显著。 这个结果对于现实方面具有怎样的指导意义呢？ 首先，线粒体的完整、高效为体育活动提供了物质代谢基础，反之，如果因为氧化应激而导致的线粒体损坏从长远来说不利于运动表现的优化，需要找到相应的修复机制对其进行“纠错”。
其次，运动强度与运动补剂之间可能存在很强的交互作用，即恰当的运动强度需要配合恰当的补剂，才能产生最理想的效果，这里的效果包括但不限于提高运动表现、修复代谢功能、提高代谢效率等，这个问题目前仍缺乏充足的实验证据，还需要更深入广泛的研究。 总之，这个实验发现了肌酸对运动诱导的氧化应激具有保护作用，其主要的原理是启动了身体抗氧化的防御机制，并且通过保护线粒体的完整性确保细胞能量供应的连续性，可以有效维持肌肉组织高效率工作并保护肌肉免受损伤。 1. Martínez-Reyes I, Chandel NS. Mitochondrial TCA cycle metabolites control physiology and disease. Nat Commun. 2020;11:1–11. 2. Zhu J, Wang KZQ, Chu CT. After the banquet: mitochondrial biogenesis, mitophagy, and cell survival. Autophagy. 2013;9:1663–1676. 3. Chandel NS. Evolution of mitochondria as signaling organelles. Cell Metab. 2015;22:204–206. 4. Jornayvaz FR, Shulman GI. Regulation of mitochondrial biogenesis. Essays Biochem. 2010;47:69–84. 5. Austin S, St-Pierre J. PGC1α and mitochondrial metabolism–emerging concepts and relevance in ageing and neurodegenerative disorders. J Cell Sci. 2012;125:4963–4971. 6. Scarpulla RC, Vega RB, Kelly DP. Transcriptional integration of mitochondrial biogenesis. Trends Endocrinol Metab. 2012;23:459–466. 7. Brunetta HS, Holwerda AM, Van Loon LJC, Holloway GP. Mitochondrial ROS and aging: understanding exercise as a preventive tool. J Sci Sport Exerc. 2020;2:15–24. 8. Murphy MP. How mitochondria produce reactive oxygen species. Biochem J. 2008;417:1–13. 9. Effects of different-intensity exercise and creatine supplementation on mitochondrial biogenesis and redox status in mice, Iran J Basic Med Sci. 2022 Aug; 25(8): 1009–1015. |
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