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ICU患者胸壁负荷: 推压, 施重和体位

 新用户02728539 2022-12-04 发布于北京

Selickman J, Marini JJ. Ann Intensive Care. 2022; 12(1): 103. 

引言

临床医师一般通过气道压力来监测机械通气支持——主要为肺被动扩张时的平台压和驱动压. 肺保护通气的焦点也确实集中在这些气道压力众多的数值上, 同时也被广泛认为是潮气量(VT)设定的风险或是安全决定因素[1]. 虽然肺脏和胸壁相互串联且容积相同, 因此不但共同决定了扩张肺的跨肺压(PL), 还决定了指导通气的气道压力, 但除了临床极端情况如病态肥胖, 严重骨骼畸形或是腹腔间室综合症等情况, 胸壁的重要影响通常被忽视甚至忽略.

通过增加胸壁负荷(在其表面施加重量或压力)的方法主动限制胸壁扩张会同时限制肺扩张. 除少数例外情况, 这种诊断或是治疗方法在临床上很少使用. 如有零星报道通过外力压迫胸壁以缓解肺过度膨胀是处理哮喘持续状态的临时和拯救性措施[2, 3]. 而俯卧位增加体表腹侧的胸壁负荷, 用于治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS), 能使跨肺压平均分布, 也有建议使用外力推压胸壁限制肺扩张的方法以达到该目的. 恰恰相反, 使用高水平的潮气末正压(PEEP)和半直立位一般认为有利于复张额外的肺泡, 从而增加通气的肺容积[4-6]. 这种诠释一般有益于那些极度肥胖和ARDS初期的患者, 特别是对于那些明显水肿的可复张的肺泡.

但最近的文献描述了一种重度ARDS的呼吸力学情况, 主要是继发于新冠的晚期ARDS患者, 意识到一种完全相反诊断(可能还是治疗)手段的潜在价值, 也就是降低PEEP, 平躺患者, 同时通过体表施加重量或是手动推压增加胸壁负荷[7-14]. 虽然这些措施不可避免的会降低静息肺容积, 但在广泛存在未测及的潮气末肺泡过度扩张且可复张肺泡相对较少时, 这种方法能够改善肺以及呼吸系统的顺应性[15]. 当存在未测及的潮气末肺泡过度扩张时通过推压或是施加胸壁负荷的方法能够改善肺及呼吸系统顺应性(或者反之去除胸壁负荷会导致肺和呼吸系统顺应性降低), 我们将这种现象称之为力学“反常(paradox)”. 通过检测这种现象有着潜在的治疗手段.

本解释性综述具有两层目的. 首先我们会描述正常人和机械通气急性疾病患者被忽视的肺和胸壁相互作用的临床意义. 随后我们会将这些生理原理结合已发表的临床观察结果阐述如何在日常应用中使用胸壁调整(chest wall modification)来检测潮气末肺泡过度膨胀. 

胸壁调整的基本生理意义

从解剖上胸壁是由膈肌上方和下方两个间室共同决定胸膜腔内的压力. 肺泡扩张的力量可以认为包括肋骨的扩张以及同时膈肌对抗腹腔压力的下移. 而在被动状态下, 这些区室不可避免的会互相影响, 根据其不同的顺应性情况相应程度的扩张或是收缩, 而这根据病理状态, 体型, 年龄, 肺容积, 体位和重力梯度各有不同. 由于平卧位时外力只能选择性施加在这些膈肌区隔的区室(胸廓或是腹腔), 这有助于区分各自的特点, 以及当施重, 手法推压以及体位变化时区室见顺应性的分布. 

区室化的顺应性

健康人胸廓(CRC)扩张的顺应性是腹腔(CAB)的数倍[16]; 两者共同决定了胸壁的顺应性(CCW). 不像充满气体的膈肌上方区室, 腹腔的容积本身相对固定, 但可能随形状, 膈肌连接的位置和弹性而发生变化. 胸壁顺应性随着年龄增长而降低, 主要(但不仅)是因为胸廓的僵硬[16]. 有趣的是在从0°到90°的卧位(仰卧)时, CCW相对未发生改变, 虽然静息肺容积(功能残气量, FRC)及组成部分(CRC和CAB)都有着显著的改变[17]. 躺下时FRC和呼气储备量的体位性减少的代价完全是胸廓腔导致, 水平位时功能性顺应性显著降低, 而腹腔顺应性增加[18].

从FRC扩张到肺总容量的大部分过程中正常胸壁的扩张顺应性相对较高且改变很小[18]. 但在非常低的肺容积和非常高的胸腔容积, 分别接近于残气量和肺总容量时, 胸壁的压力-容量关系曲线变得平缓[19](图1). 如推压至低于无PEEP时正常静息位置时, 胸廓具有向外的弹性, 并会变得明显僵硬[16]; CRC(以及进一步扩展为呼吸系统的顺应性, CRS)随着推压力量的增加逐步降低, 但CAB并非如此, 直到膈肌被推至肌肉紧张的极限. ARDS患者使用肺保护策略时, 在一般临床场景下都不会出现胸壁顺应性极端低的情况. 需要注意的是在ARDS时通气的肺容积(“婴儿肺”)比浸润水肿的整个肺小很多, 这使得在FRC时有维持正常扩张的趋势, 胸壁也是如此. 因此充气的婴儿肺和胸壁从压力-容积曲线上各自不同的起点开始扩张. ARDS时胸壁内在顺应性同时也取决于原发病的进程, 肺外损伤比肺损伤时更低[20].

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图1 呼吸系统的压力-容积关系. 胸壁的吸气顺应性从功能残气量(FRC)到肺总容量(TLC)(上方虚线)都很高, 但在接近残气量(RV)时变得平缓(下方虚线).

相比与ARDS, 哮喘和COPD恶化时过度膨胀的肺泡周围是同样扩张的胸壁. 这些患者提示准正态分布的胸壁低充气顺应性通常在呼吸时占据上方的折点区域(低CCW)[21]. 

体位对于肺容量的影响

重力对肺容量, 气体分布和CRS有着重要的影响. 在大多数情况下, 更为直立的体位能显著增加CCW和FRC. 正常人躺下时FRC降低, 主要是因为腹腔内容物对膈肌向上的压力, 以及心脏和纵隔的力量挤压部分背侧肺段[22]. 当从坐位改为平卧位时, FRC降低约30%(600 - 900 mL)[23]. 随体位变化, 可能需要5至8 cmH2O的PEEP单纯以补偿站立位时FRC的肺容积丢失, 以达到认为正常的卧位CRS(约为80 mL/cmH2O).

严重气流梗阻的患者在卧位时会比相同年龄健康人的肺总容量的丢失要少的多, 这部分是因为在部分或是全部呼吸周期过程中广泛的气道塌陷引起的气体陷闭[23]; 对于这些患者, 水平位时在整个呼气周期保持开放的肺泡数量下降, 引起功能性肺容积变小, 有效清除CO2的能力降低[23].

极度肥胖(体重指数 > 40 kg/m2)的患者由于脂肪组织对胸壁的负荷, 即使是在完全站立位呼气储备量(ERV, FRC减去残气量)也基本消失[24]. 由于ERV的减少, 从坐位转变为卧位时潮气末通气的肺容量变化其实很小. 另外在呼气相随PL降低到临界压力以下时会出现可逆的小气道塌陷和气体陷闭[25-27]. ARDS的患者, 特别是低PEEP通气患者在卧位时, 也会出现小气道的潮汐式气道陷闭(与肺泡塌陷无关)[28, 29]. 

肺容量的体位性重分布

卧位通过改变胸腔及其内容物的形态从而重分布肺容量. 水平卧位时心脏和纵隔内容物压迫左下叶支气管比右侧更为直接. 这种解剖非对称有助于解释术后及卧床患者——特别是心脏增大的患者, 左下叶发生肺不张的趋势更为常见[30]. 由于胸膜内压在重力依赖性非区域超过非重力依赖区, 这些区域的局部PL和肺泡容积更低[31]. 因此肺脏重量增加, 水肿的(如ARDS)患者胸膜内压(Ppl)的重力梯度进一步增加, 在半卧位时能进一步增加背侧和膈肌周围肺不张和实变加重的趋势[31, 32].

俯卧位比仰卧位时Ppl的梯度更低, 这主要是因为胸腔随着体位的形态改变, 以及心脏和纵隔内容物负荷的减轻[33]. 俯卧位时支撑面推压胸腔和腹腔前侧, 引起整体CCW降低. 虽然ARDS时从仰卧位转为俯卧位时通常伴随整体静息肺容积很小的净改变(< 15%), 但局部压缩的肺不张分布改变显著. 由于面积较大的灌注良好且之前不张的背侧区域的通气改善, ARDS的氧合通常改善[33]. 在非ARDS患者中研究并不那么广泛, 但也有报道心源性肺水肿[34]和严重气流梗阻[35]患者俯卧位在气体交换和力学方面也有获益. 

区室间压力传递

自然发生或是在胸壁负荷时胸廓和腹腔之间肺外压力传递的增加, 是一项关于体位, 肺容量, 以及这些区室相对扩张性的复杂公式. 选择性区室压力增加反映到膈肌另一侧区室增加程度各异[36]. 如控制通气时当腹腔内压力(IAP)从0增加至10 cmH2O时Ppl增加很小. 但健康的麻醉实验猪的实验性研究发现当IAP增加到正常上限≈10 cmH2O以上时, IAP的任何进一步增加中约有一般在吸气末会传递至胸膜腔, 从而增加固定VT下的平台压和驱动压[37]. 健康应试者中IAP的传递似乎也相似[38].

随着IAP的增加, 在开放系统的呼气期时的静息肺容量降低, 以防止呼气末Ppl的明显增加, 即使是在高水平的IAP之下[37]. 增加方程中吸气时IAP传递的因素包括更大的肺容积, 更为水平的体位以及胸廓僵硬程度增加. 在非常高的IAP之下, Ppl受膈肌和肋骨连接处紧张程度的限制而进一步增加受限[39].

膈肌上区室Ppl的增加来自肺脏的自然扩张或是大量胸腔积液. 这对IAP一般产生较小的影响. 如控制通气时Ppl的增加引起IAP较小程度的增加, 并且和CRC和CAB的比值成反比. 

血流动力学

胸壁负荷对血流动力学的影响取决于施加负荷的位置——是在膈肌上方还是下方. 选择性增加膈肌上方负荷增加Ppl对心脏会产生两种影响:

1. 静脉回流取决于“上游”体循环平均充盈压, 这受膈肌下方容量血管的影响很大, 以及位于胸腔内中心静脉压(或“下游”). Ppl增加可增加右房压力并有降低静脉回流的趋势, 因为更高的血管内压力同时充满广泛的内脏血管床的容量血管和下肢[40, 41]. 除非增加血管张力或是予以充分的血管内液体, 以维持体循环平均充盈压和中心静脉压之间的差值, 否则心输出量会降低[42]. 如缺乏充分的代偿机制, 转变为直立位置时静脉回流会进一步降低, 由于血液在上文提到的储血血管中的汇集[43].

2. 在膈肌上方选择性增加Ppl同时还能降低左心室后负荷, 虽然假设心肌收缩力并没有显著障碍, 这种潜在获益的幅度很低相对不会产生后果.

相反选择性增加IAP的效果变化各异. IAP中等程度的增加会把血容量从内脏容量血管转移至中心静脉, 从而增加静脉回流[44], 这会过度增加右心前负荷或增加ARDS通透性增加血管的渗透, 增加肺水肿[45]. 随着IAP进一步增加, 压迫下腔静脉会增加静脉阻力, 降低静脉回流或是心输出量[44]. IAP的增加同时让放松状态下的膈肌向头端移动, 促进基底部的肺不张, 影响氧合, 除非使用足够的PEEP来补偿, 而这会增加右心的后负荷. 

ICU胸壁调整的方法

对于非急性疾病患者, 腹部或是胸腔约束能改善部分神经肌肉疾病患者呼吸努力的效率, 如膈肌瘫痪[46, 47]. 胸壁约束同样也用于手术患者, 有助于稳定连枷胸, 开放性胸部外伤或是活动引起的疼痛. 而对于内科ICU, 改良肺周围情况的尝试一般限于改变体位, 从胸膜腔或是腹腔清除张力性气体或是积累的液体.

外力加压胸廓或是腹腔降低FRC对大多数ICU医师来说并不熟悉, 并且是有些反直觉的操作. 在特定的临床场景中, 理解上文的生理原理有利于医师施加并调节胸壁区室的外力负荷, 同时监测气道压力, 以改进诊断和通气管理. 

体位

体位改变一般并不认为是胸壁调整的方式, 但事实上如此, 因此可作为调节气道压力改善肺呼吸力学的有力补充手段. 俯卧位的基础及其对ARDS治疗的价值已被广为人知[33]. 床头抬高15 – 45°作为一种标准的临床操作, 能部分改善纵隔, 心脏和腹腔对胸腔的挤压作用. 这种体位能使肺周围“去负荷”, 可预见性的增加跨肺压和静息肺容量[48]. 因此更为垂直的体位可同时复张塌陷的肺泡, 同时进一步扩张已经开放的肺泡. 对于健康人这一般会增加CRC, CCW和CRS[18].

虽然更为直立的体位在疾病状态下也会改善这些构成部分的顺应性, 该体位也会引起特定亚群患者, 即通气肺泡严重减少, 包括严重且未缓解ARDS患者, 肺和呼吸系统顺应性(分别为CL和CRS)降低[49-51]. 当病情极端严重复张能力耗竭, 或是长期住院病情未改善, 初期水肿和不张期的炎症进展至实变, 纤维化和功能性肺泡的大量丢失, 这种情况下会发生非预期或是“反常”的反应[9]. 在这种情况下更为站立位时跨肺压的增加仅会进一步扩展打开的肺泡, 但不能复张额外的肺泡, 将ARDS的“婴儿肺”的压力-容积曲线向更上方的无顺应性方向移动.

假设腹腔本身在此过程中并不受限, 那么只有在随体位降低的CL, 超过了因膈肌向头端压力降低而增加的CCW时, CRS才会降低(图2). 也就是说, 如VT和总PEEP(设定的PEEP和内源性PEEP之和)保持不变, 在直立位时如果潮气末过度膨胀肺泡超过了复张的肺泡, 那么平台压和驱动压会增加. 对于这些患者而言, 平躺能减少潮气末过度膨胀, 从而降低平台压和驱动压[51].

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图2 被动通气时直立体位对潮气末肺泡扩张的影响. 直立位时腹腔重量引起的负荷减除, 引起膈肌下降(虚线箭头), 从而增加跨肺压(PL)和肺容积. 在“健康”肺中, (A) 胸壁顺应性(CCW)改善, 肺顺应性基本不受影响, 从而改善呼吸系统顺应性(CRS). 早期ARDS中(B), PL的增加和更为直立的体位相关, 使之前不张(基底部压缩的肺泡)或是充满液体(浅色的椭圆形)的肺泡复张. 而在非重力依赖区域可发生部分潮气末过度膨胀(粗线轮廓的椭圆形), 复张超过过度膨胀, 从而CL和CRS增加. 在末期未缓解的ARDS中(C), 充气的肺泡广泛丢失, 水肿和不张的肺泡被纤维化和实变的肺泡所取代(深色的椭圆形). 更为直立的体位时PL的增加引起很少的复张和广泛的过度膨胀; 直立位时CCW的改善被相对更大的CL下降所抵消, 导致CRS的反常降低.

胸腔和腹腔施重

直立或仰卧位时在胸壁施加外力也能改善潮气末肺泡过度膨胀. 从腹-背侧(矢状位)施加胸壁的外部负荷推压胸腔, 使压力-容积曲线右移(而并不一定引起CCW显著的变化, 如压力-容积曲线斜率的变化). 施加重量的方法包括在胸骨或是腹部放置生理盐水袋或是沙袋, 通常是在水平卧位[7, 8, 10, 11]. 这些施加重量的方法在已知表面(“脚印”)施加垂直向下的力量, 但对内在压力分布并不明确; 最靠近施重区域的非重力依赖区, 比远离施重区域的重力依赖区, 挤压的程度更深(图3).

不像是手动加压, 当躯干并非水平而成角时, 重量难以施加, 且重量所产生的加压效果随着重量的向量角度而有所不同. 而压力调节背心是一种包围胸廓的加压设备, 并不受这些限制[52]. 从概念上说可以短暂施加重量用以诊断, 但操作中更常见的是在胸廓前部施加长时间的压力, 以复制仰卧位时胸壁腹侧约束所带来的获益[53]. 和俯卧位相反, 无论是选择性腹部施加负荷[54], 还是同时胸腔和腹腔施加重量, 已有广泛的研究.

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图3 局部胸壁负荷的不同效应. 选择性加压膈肌上方区室(左图)能引起相对很小的静息肺容量(功能性残气量, FRC)降低(深蓝色)或是腹内压(IAP)的改变. 相反选择性挤压膈肌下区室(右图), 能增加IAP并把膈肌推向头端(虚线箭头), 引起相对较大的静息肺容积(浅蓝色)的减少(深蓝色). 存在广泛潮气末过度充气而基本没有可复张肺组织的情况下, 通过两种方法强制肺容积的减少预期可以引出力学反常.

手动加压

在数个呼吸周期保持腹部和胸骨手动推压是一个检测潮气末过度扩张的简单无创的诊断手法[15]. 追踪容量控制通气时顺应性相关测定的变化如平台压和驱动压, 这些加压手法在床边基本都能实现. 胸廓或是腹腔的手术为禁忌症.

胸骨或是腹部的手动推压会通过降低整个呼吸周期的胸壁顺应性且/或仅对潮气末过度扩张施加有限的限制. 正如上文关于区室间压力传导讨论所述, 对于相似的手法, 施加在上腹部或是中腹部的无波动的压力或“腹部推压”, 会比选择性施加在胸廓上的压力, 形成更大呼气储备量和静息肺容积的降低(以及可能有更小的静脉回流减少). 因此, “胸骨推压”的局部效应可能利于腹侧肺泡不成比例过度扩张肺泡的压力降低[8], “腹部推压”可能是引出加压手法时呼吸力学“反常”的CRS改善的更好的技术[55]. 需要注意的是俯卧位时在上或下背部施加外力对CRS产生的直接影响和水平仰卧位时手动加压相似[55]. 无论加压部位如何, 外力必须降低吸气末肺容积以观察呼吸力学的反常. 如何最为精确的施行压迫的手法是个未解决的问题需要进一步的研究[15]. 因此无论通气模式, VT和肺扩张的程度如何, 通气时施加足够的负荷以降低肺容量可以吸气末屏气时平台压显著增加来证实. 总肺容积和胸壁容积不变的情况下, 加压负荷时吸气末屏气时平台压的升高≥2 cmH2O, 而在压力释放后回归到基线水平, 提示施加负荷存在减少呼气末肺容积的潜力[15, 51, 56], 而这是较为随意的阈值, 仅依赖于任何吸气末屏气基线的上抬. 同样在容量控制通气模式下施加压力手法后第一个呼出VT显著增加(以及第一个去除负荷后呼出VT的显著降低)同样也能证实加压的影响.

临床考量

施加胸壁负荷所有手段的特点在于改变PL和静息肺容积. 虽然基础生理机制已有相对很好的阐述, 但未进行强有力的临床研究以证实或否定其诊断价值, 以指导更安全的呼吸机调整或是值得作为持续性治疗手段. 不论如何, 关于加压时力学变化有坚实的数据, 能预测PL改变时重症监护操作时常见问题的影响. 特别是ARDS患者认为是胸壁调整的潜在候选群体.

ARDS患者脆弱肺泡的潮汐性关闭和重新开放认为是VILI的机械性刺激[57]. 大多数肺保护性通气策略重点在于增加呼气末容积以复张和稳定可塌陷的肺泡, 同时避免过高的驱动压[1]. 在这种情况下避免已经开放肺泡的过度膨胀则是相关的继发性担忧. 任何降低PL的干预手段都会促进不稳定的“可复张”肺的塌陷; 当不稳定肺泡广泛存在时, 水平体位或是胸壁限制会促进其塌陷, 因此并不合乎逻辑且为禁忌症. 在急性肺损伤早期俯卧位时持续前胸壁加压促进气体交换的获益通常有限或是难以达到, 也说明了这一点.

但在一个不同的呼吸力学微环境中(不稳定肺泡并不广泛), “复张优先”策略——以及治疗方法——也会发生变化. 随着损伤进展和恶化, 肺泡可复张性变差, 可用的婴儿肺减少, 潮气末过度膨胀的趋势会带来更大的伤害[58]. 通过降低VT和/或PEEP的CL改善能同时缓解压力性损伤的风险, 通气时的应力应变和机械能[59]. 事实上重度ARDS患者即使在小潮气量策略时也能检测到局部潮气末过度膨胀[60]. 当足够广泛时, 通过水平卧位或是外力胸腔加压限制这种潮气末过度膨胀不仅反常的改善潮气量的CL(和CRS), 也会重分布VT和肺内灌注. 但缓解潮气末过度膨胀能累及到气体交换的效率的活力需要进一步的定义.

更为水平的体位, 胸骨施重, 以及主动加压上腹部显示能引出这种呼吸力学的反常现象, 提示晚期ARDS患者即使在使用所谓“肺保护”的VT和PEEP后有潮气末肺泡的过度膨胀[7, 8, 51, 56]. 这些诊断信息可有助于呼吸机设置更为明智的选择, 但持续胸壁调整对气体交换或是临床预后的治疗潜力(或效果)需进一步的明确. 

研究的问题和机会

PEEP和/或VT的降低影响整体呼吸系统——包括胸腔和腹腔区室. 相反所有描述的胸壁调整的手段都会不成比例的改变其中一个区室的属性. 虽然报道已详细阐述了部分人群中特定的临床反应和生理学发现, 但关于胸壁调整的众多问题——许多具有现实的临床意义——研究很少. 如虽然在重度ARDS中(主要是因为新冠)描述最多, 一般人群中, 包括那些存在或是没有已经存在的任何类型的胸壁或是肺脏病理的患者, 这种胸壁的反常反应的真实发生率仍然未知. 通过胸壁调整检测和逆转潮气末过度膨胀的随机对照试验依然缺乏.

无论是处于诊断或是治疗的目的, 有效的胸壁调整依赖降低潮气末过度膨胀区域的吸气末PL, 在保持VT不变的情况下达到这个目标可以通过降低FRC或是局部约束胸壁. 对于短暂的探索性的诊断性手法, 关于胸壁调整安全性的担忧很少. 但处于治疗而持续性的干预能潜在影响肺结构, 通气和灌注的分布, 血流动力学和气体交换.

这些加压方法的相对效率, 最佳的执行(“标准化”), 以及安全性, 患者耐受和任何产生的获益的持续时间, 都需要确定. 即使是最基础的生理学问题都仅仅部分回答. 如胸壁调整的每种方法(胸骨施重, 腹部推压)在不同的PEEP, VT和体位下, 如何影响整体和局部的肺呼吸力学, 血流动力学, 气体交换效率？即使是在相同的膈肌勾勒的区室中, 外力推压也是施加在一个有限的表面; 但局部的体积限制能够多广泛的影响周围连续和非连续的肺段并不明确. 

总结

由于肺被局部多样且多区室的胸壁所包围, 依赖精确描述控制通气时呼吸系统的平台压和驱动压, 可能并不能总是反映肺内环境. 需要调查重要的生理和临床预后, 以标化, 比较和证明各种胸壁调整在ARDS等情况下的决策制定和干预中的价值(或是无价值). 无论如何, 建议使用负荷手法来检测非预期的肺呼吸力学, 可有助于警示医师重新考虑现行治疗对PEEP, VT或是体位的选择.

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