【呼吸力学】认识跨肺压

跨肺压（Transpulmonary Pressure，TPP）是肺生理学名词，传统定义为是整个肺部从肺气道开口到胸膜表面的压力差。TPP的替代定义是肺泡内压和胸膜腔内压之间的压力差。换句话说，TPP是肺在静息状态下抵抗向内弹性回缩或肺实质扩张压力的力量。由此可见，传统定义未考虑到上呼吸道的压力差异和呼吸力学特性，而替代定义则明确考虑这一点。

▲ 解剖图（左图）显示了主要的呼吸结构和可以理论上测量到关键压力的位置。按照惯例，所有位置的压力都是相对于大气（气压）压力来测量的，通常也是体表（Pbs）的压力。

从细胞水平上看，TPP是在肺泡表面和胸膜腔之间界面上施加的压差，可理解为肺泡内压减去胸膜腔内压。TPP的改变也会影响肺的顺应性（肺顺应性是指在一定的TPP变化下肺容量的变化）。换句话说，当应用更大的TPP时，高顺应性的肺将更容易扩张。相反，低顺应性（僵硬）的肺需要更大的TPP来产生同等的肺容量增加。

可以把肺比作气球，气球是一种弹性结构，如果没有任何东西阻止里面的空气排出，它就会塌陷。另一方面，胸壁具有弹性回缩力，在休息状态下往往趋向扩张。肺泡内压与胸膜内压之间的压力差被称为跨肺压（TPP）。胸膜内压与大气压之间的压力差被称为跨壁压（CWP）。在休息状态下，TPP大约为4mmHg，CWP大约为-4mmHg，肺的内向弹性回缩力与胸壁的外向弹性回缩力完全相抵消，没有气流流动。

▲ 呼吸系统及其压力的示意图。肺泡区域由胸膜腔包围，与胸壁和膈肌分隔开来。肺泡区域通过气道与外部环境相连，气道分为上呼吸道、可塌陷气道和小气道。肺泡压力PA、可塌陷压力PC、胸膜压力Ppl和肌肉产生的压力Pmus相对于大气环境压力Pref。Ptm是胸膜腔与可塌陷气道之间的压力差；Pel是胸膜腔与肺泡区域之间的压力差（即TPP）；Pcw是胸膜腔与胸壁之间的压力差（即CWP）；Pext是口腔处的外部压力，在正常呼吸中等于Pref。

▲ 示意图显示低和高PEEP水平下的两种理论条件。在低PEEP水平下，跨肺压（ΔPL）在依赖肺区较高，并可以通过存在打开和陷闭现象来解释，其中一些区域可能会受到反复复张的影响。而在高PEEP水平下，非依赖肺区的ΔPL较高，可能反映出局部过度扩张的情况。

在吸气过程中，膈肌和吸气间肋肌主动收缩，导致胸廓扩张。胸膜腔内压（通常在静息状态下为-4mmHg）变得更低或更为负数。因此，跨肺压增加（TPP=肺泡内压-胸膜腔内压）。吸气期间TPP的增加大于肺内弹性回缩力，导致肺扩张。肺的扩张使肺泡内压低于大气压，导致气流沿压力梯度进入肺泡（波义耳定律）。只要TPP和肺的弹性回缩之间存在差异，就会有气流。吸气结束时，充气更多的肺由于其体积增大而具有更高的弹性回缩力，该回缩力等于增加的TPP，此时恢复平衡，气流停止。

▲ 胸壁的示意图显示其两个功能组成部分，即肋骨（上部和下部）和腹部-膈肌。虚线包围了静止状态下的轮廓。在被动通气（左侧）时，膈肌是放松的；因此，跨膈压（Pdi）为零，胸膜压力（Ppl）和腹部压力（Pab）增加相同数量，从而扩大各自的区域。在自主吸气（右侧，称为“主动吸气”）期间，膈肌收缩使得Pdi和Pab上升。后者通过贴合区域扩张了腹部和下肋骨。然而，Ppl的下降会拉动肋骨向内，特别是在其上部，其功能上的结果是，在主动呼吸过程中，胸壁的行为就像比被动通气过程中更为僵硬（较低的顺应性）。

在被动呼气期间，膈肌和吸气肋间肌停止收缩和放松，导致胸壁向内回缩，肺容积减小。胸腔内压增加到基线值，使肺泡内压更低。此时，肺泡内压大于大气压力，根据波义耳定律解释，空气从肺泡流向大气，直到两者之间达到新的平衡。

当特定腹肌收缩时，增加的腹内压将膈肌进一步推入胸腔，促进呼气，导致胸容积减小。

增加的TPP是导致机械通气引起肺损伤的危险因素。TPP测量有时会指导机械通气患者中的PEEP调节，通常用于急性呼吸窘迫综合症(ARDS)患者。然而，目前没有数据表明在ARDS患者中需要常规使用食管压力测量来优化通气参数设置和降低机械通气相关的肺损伤，尽管在复杂情况下，它可以用来区分肺部和胸壁力学情况。

▲ 跨肺压(TPP)和功能剩余容量(FRC)在床边监测呼吸机诱导肺损伤(VILI)风险中的潜在作用。呼气末TPP（PEEPTOT-PesEXP）为负值提示区域肺泡塌陷；吸气末TPP（Pplat-PesINSP）为正值提示存在危害性的肺泡反复开放与陷闭。

测量胸膜腔内压可以帮助评估自主呼吸努力的程度：

▲ 胃食管压力测量在被动呼吸控制机械通气（上图）和主动呼吸辅助通气（下图）过程中的效用。上图显示不同肺和胸壁机械特性对实际扩张肺部的压力（即跨肺压）的影响，对于相同给定的气道压力。在图（A）中，描绘了“僵硬”的肺（即弹性高），而在图（B）中，肺的机械特性是正常的，但与“僵硬”的胸壁相结合。对于相同的气道压力，图（A）中的跨肺压高，而图（B）中的跨肺压低。下图显示了不同水平的患者吸气努力对跨肺压的影响，对于相同给定的气道压力。在图（C）中，患者的肌肉生成了低水平的努力，跨肺压力处于可接受水平；在图（D）中，存在高水平的努力，导致生成了具有损伤性的高跨肺压，尽管气道压力的数值相似。Paw，气道压力；Pes，食管压力；Prs，跨呼吸道压力；Pcw，跨胸壁压力；Pl，跨肺压。

食管导管配有食管球囊可以测量食管压力，该压力可以作为胸膜腔内压的替代指标，因为其位置接近。TPP是肺泡内压减去胸膜腔内压，所以对于机械通气的患者，相对容易计算TPP。

▲ 在自主呼吸的患者中，气道压和胸膜内压（跨肺压）的差值决定空气流动和肺容积。胸膜内压通过在食道的远端第三部位使用食道球囊来测量食道压力（Pes）进行估计；气道压力（Paw）和气流通过压力传感器和肺活量计在口腔进行测量。跨肺压是Paw和Pes之间的差值。在正常人中，跨肺压随吸气和呼气而变化；增加跨肺压会导致肺容积增加和吸气气流增加。（吸气末或呼气末时，气体停止流动，气道压Paw=肺泡内压）

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和新生儿ARDS

ARDS是由急性炎症引起的肺损伤，导致血管通透性增加；而新生儿ARDS是一种由肺表面活性物质缺乏引起的急性肺部炎症性疾病。

尽管这两种情况的病因不同，但病理生理结果和概念非常相似。缺乏肺表面活性物质导致肺泡表面张力、压力和阻力增加，阻碍肺的扩张。由于肺内要么是液体积聚要么是炎症导致肺泡压力增加，跨肺压净增加，阻碍吸气期间的气流和肺扩张。

在气胸的情况下，无论是由于创伤还是肺泡破裂，胸膜内压会与大气压平衡，并从-4mmHg增加至0mmHg。此时胸膜内压（0mmHg）与肺泡内压（0mmHg）的差值为0mmHg，从而消除了跨肺压（TPP）。TPP是保持肺部张开的压力差。当TPP消失时，肺泡部会陷闭。由于胸膜内压为0mmHg，胸壁也会向外回缩。在新生儿呼吸窘迫综合症中，早产导致肺表面活性物质不足，导致肺泡表面张力增加、肺泡塌陷和肺顺应性降低，出现呼吸困难，可能导致呼吸衰竭和死亡。

在胸腔积液的情况下，积液导致胸腔内的压力增加，过多的液体限制吸气。由于肺部必须克服增加的胸腔内压和扩张阻力，跨肺压增加，吸气变得更加困难。

在慢性阻塞性肺疾病（如肺气肿、慢性支气管炎和哮喘）的情况下，会出现气体潴留，导致呼气困难。在用力呼气时，胸腔内压变为正，导致气道压迫，进一步加重气体潴留。由于气道阻塞导致气体堆积在肺部，肺顺应性增加以适应气体体积的增加。然而，由于气道阻塞，肺泡内压保持不变，因此降低跨肺压差，导致肺部扩张和气体潴留。肺功能检测中，这表现为FVC降低、FEV1降低、FEV1/FVC降低以及功能残气容量增加。

▲ 图片(a)正常和(b)慢性阻塞性肺疾病(COPD)中全呼吸系统的压力-容积(P-V)关系显示了休息和运动时的潮汐P-V曲线。在慢性阻塞性肺病患者中，呼吸系统松弛量的重置比健康人高。与正常情况相比，慢性阻塞性肺病的恶性通货通气导致EELV、RV增加，IRV相应降低。与正常肺相反，在休息和运动时，肺和胸壁的联合反冲压力是向内的。这导致吸气肌的吸气阈值负荷随之减少(在休息和运动期间P-V曲线(b)所示)。EELV:呼气末肺容量，RV:残气量，IRV:吸气储备容量，TLC:总肺活量。

在肺限制性疾病（如特发性肺纤维化或浸润性肺疾病）的情况下，由于病理性肺重塑，需要增加呼吸努力才能使肺部扩张。肺顺应性的降低导致总体肺容积减少。因此，跨肺压增加。在肺功能检测中，表现为肺顺应性降低，所有肺容积包括功能残气容量都减少。由于FVC的降低比FEV1的下降更明显，因此在这种情况下，总体FEV1/FVC比值增加。

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