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肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的调节是心脑血管疾病一个重要的发病因素，RAAS与糖尿病、过度肥胖、肝硬化、肝纤维化、胰腺纤维化、等疾病也有密切的关系。 慢性病尤其心脑血管疾病其发病因素是多方面的，其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的调节是很重要的一个因素。 RAAS是一种激素级联反应，可在动脉压、组织灌注和细胞外体积的稳态控制中发挥作用。RAAS的失调在心血管和肾脏疾病的发病机理中起着重要作用。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）不仅是一个循环内分泌系统，还存在于许多局部组织；在许多细胞以自分泌、旁分泌和胞内分泌的方式参与相应组织、器官和细胞的功能调节作用。循环或局部的RRAS异常对心血管系统的生理、病理功能产生影响。 RAAS与糖尿病、过度肥胖、肝硬化、肝纤维化、胰腺纤维化等疾病有密切的关系。进一步探索RAAS的运作机理有利与其相关疾病的的研究，通过合适的外界干扰调节RAAS将有利于相关疾病的治疗。 一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及其调节机制 肾素主要是由近球小体中近球细胞分泌的一种蛋白水解酶，经肾静脉进入血液循环，能催化血浆中血管紧张素原，使之生成血管紧张素Ⅰ（十肽）。在血液和组织中，特别是肺组织中在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下，可使血管紧张素Ⅰ（十肽）降解，生成血管紧张素Ⅱ（八肽）。血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，成为血管紧张素Ⅲ（七肽）。循环血容量的减少引起的肾灌注压和传入小动脉压的降低，引发肾素从主要传入肾小动脉的延伸敏感性JG细胞中释放。通过远端小管的黄斑密度细胞感知的管状流体氯化钠浓度的降低，以及有时通过增加向肾脏的交感神经放电来增强这种机制。在细胞外空间中，肾素切割循环血管紧张素原的N末端氨基酸形成生物惰性十肽血管紧张素Ⅰ，其通过血管紧张素转换酶去除转化为活性八肽血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ生物合成的最后一步主要由膜结合血管紧张素转换酶介导，其在血管内皮上几乎普遍存在。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体，引起相应的生理效应。血管紧张素Ⅰ对体内多数组织、细胞不具有活性。血管紧张素Ⅱ是已知缩血管最强的物质之一。血管紧张素Ⅱ作用于血管平滑肌的血管紧张素受体，可使全身的微动脉收缩，动脉血压升高。血管紧张素Ⅱ作用于交感神经末梢的血管紧张素受体，可使交感神经末梢释放递质去甲肾上腺素增多。可见，血管紧张素Ⅱ对神经系统的作用，最终都是使外周血管阻力增加，血压升高。血管紧张素Ⅱ还可以强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液量增加。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的10%~20%，但刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用较强。二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及相关疾病 在体内循环系统中，RAAS的失调将引起高血压、心血管及肾脏疾病。RAAS的失调涉及几种高血压疾病如表1。RAAS参与继发性高血压外，有证据表明RAAS的调节与原发性高血压以及心血管和肾组织对高血压和非高血压损伤的反应有关。表1.涉及肾素-血管紧张素醛固酮系统失调的高血压疾病  研究者通过实验发现通过减轻体重可以降低RAAS系统中循环血管紧张素原、肾素、醛固酮和血管紧张素转换酶的比率，从而达到降低血压的效果。根据研究报道RAAS的调节与心力衰竭和糖尿病有很大的关系，同时与血管炎症与重塑，动脉粥样硬化有一定的关联，儿童急性肾炎中抗利尿现象可能与肾内RAAS的激活有关。三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及疾病治疗 针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）引起的调节不当，一般通过以下三种方式进行干预调节。第一种治疗方法是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs），通过RAAS阻断对相应的疾病治疗有较好的效果，添加有RAAS阻断联合治疗慢性肾病取得很好的效果。最近有研究人员发现阻断是现代联合治疗的基础，通过钙通道阻滞剂和/或利尿剂可降低血压并限制RAS活化的影响，补充这些治疗的其他选择在将来可用，并将为临床医生提供更多选择。在高血压及糖尿病方面，针对RAAS也有多种预测及治疗方案。同时另一方面准确检测RAAS中各激素的含量及活性是研究其功能及临床诊断的基础，现在临床主要通过静脉血液，对血浆中各激素的含量及活性进行检测作为诊断指导。
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