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血管紧张素是 一种天然的激素，是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的一部分， 在动脉血压急性、持续性降低以及交感输出增强的情况下受到反应性刺激后分泌， 一种直接的、强有力的动脉收缩剂（血管紧张素Ⅱ）， 可刺激肾上腺皮质释放醛固酮， 靶向作用于血管紧张素受体或血管紧张素转换酶（ACE）的药物已被开发用于治疗高血压，这些药物对麻醉管理有着重要的影响。 生理学原理 · 人体有3种控制系统调节动脉血压： “瞬时控制”：自主神经系统反射能够控制分钟到分钟的血压变化 “中间控制”：肾素和血管紧张素 “长期控制”：发生于血压下降后数小时，通过调节水钠平衡实现对血压的控制。该过程由醛固酮所介导，目标是使血压恢复至正常水平。 · 肾素 合成并储存于肾入球小动脉的球旁细胞内 使肾灌注压下降的因素可刺激其分泌，这些因素包括：脱水、急性出血、肾动脉狭窄、或慢性低钠血症 可使循环内的血管紧张素原转换形成血管紧张素Ⅰ · 血管紧张素原在肝脏合成并释放进入血浆 · 血管紧张素Ⅰ 一种十肽激素原 并不是所有的血管紧张素Ⅰ都是在肾素的作用下由血管紧张素原转换而来，它也可以产生于血管内皮 · 血管紧张素Ⅱ 八肽 并不是所有的血管紧张素Ⅱ都是在ACE的作用下由血管紧张素Ⅰ转换而来，它也可以产生于血管内皮 血浆半衰期约50秒，迅速被多种酶从循环中清除，这些酶就是所谓的血管紧张素酶 在以下方面具有重要的生理学活性： 心血管系统：血管紧张素Ⅱ与位于血管平滑肌上的血管紧张素AT1受体（G蛋白偶联受体）相结合，导致毛细血管前小动脉和毛细血管后小静脉收缩。它的作用是去甲肾上腺素的40倍，这使它成为最有力的内源性血管收缩剂。此效应在皮肤、内脏血管床和肾脏尤为显著，可导致这些器官的血流量下降。冠状动脉和脑动脉血流量也有所下降（程度较轻）。这些升压反应并不会导致反射性心动过缓，因为血管紧张素Ⅱ的作用机制是中枢性地将压力感受器反射重调至较高的压力水平。血管紧张素Ⅱ对心肌细胞的直接促有丝分裂效应可影响心肌重塑，由此可降低心肌收缩性，并在慢性刺激的作用下导致心肌肥厚。 中枢神经系统：血管紧张素Ⅱ作用于髓质血管运动中枢可导致持续性高血压。它也可增加血管加压素和促肾上腺皮质激素（ACTH）的释放，并调节脑下垂体内催乳素的释放。 外周自主神经系统：血管紧张素可刺激肾上腺髓质的嗜铬细胞释放儿茶酚胺，这是嗜铬细胞瘤相关的显著高血压的潜在机制 肾上腺皮质：血管紧张素可刺激肾上腺皮质内醛固酮的合成和分泌，导致钠潴留和肾脏分泌钾和氢。 它可调节排卵和卵巢内激素的生成和睾丸内激素的生成，可能对先兆子痫的症状也有部分作用。 解剖 · 肾脏：产生肾素 · 肝脏：产生血管紧张素原 · 血管内皮：产生血管紧张素（血管紧张素Ⅰ的90%和血管紧张素Ⅱ的64%由内皮细胞产生） · 肺：含有最高浓度的ACE（肽基二肽酶） 疾病/病理生理学 · 高血压：肾素和血管紧张素水平升高导致血管阻力增加，这被认为是特发性高血压的机制之一。 · 冠状动脉疾病：在高血压患者，其心肌梗塞的发病率与血浆肾素活性独立相关。血管紧张素Ⅱ的生长效应在冠状动脉粥样硬化和外周血管疾病的发展中可能起着重要的作用。 · 心肌肥厚：其形成不仅是因为由高血压所致的心脏工作负荷增加，血管紧张素Ⅱ对心肌细胞的促有丝分裂作用也有一定的影响（在心肌细胞重塑中起到一定的作用）。 · 肾素分泌瘤 · 分泌血管紧张素的肿瘤 围术期临床意义 · ACE抑制剂（ACE-I）或血管紧张素受体拮抗剂/抑制剂（ARBs）常用于高血压、慢性心力衰竭或糖尿病肾病的治疗。 心率：微小效应 收缩性：反射性增加 心排量：间接增加 血压：降低 全身和肺血管阻力：直接降低 前负荷：降低 肾血管阻力：降低 尿钠排泄：增加 · 副作用和不良事件： 显著的、长时间的低血压：RAAS系统负责维持手术期间的正常血压，尤其当低血容量和血管阻力下降时更是如此。术前服用ACE抑制剂或者血管紧张素受体拮抗剂的患者在术中可能因为这一生理反射受到抑制而发生显著的持续性低血压。服用ACE抑制剂或者血管紧张素受体拮抗剂的患者术前是否应该停药目前还存在争议。 由于激肽水平升高而导致持续性干咳和血管性水肿。ARBs药物此类副反应的发生率较低。 醛固酮水平降低导致高血钾 加速肾动脉狭窄患者的肾功能衰竭，以及因收缩肾小球出球小动脉导致肾小球绿过滤（GFR）增加 血管紧张素“逃逸”：并不是所有的血管紧张素都来源于RAAS系统，存在于心脏和血管内的ACE可产生有害的局部效应。 妊娠：可能导致先天性畸形和胎儿异常 · 益处：可减轻术中手术应激引起的交感张力增高所致的血管收缩的程度，因此，它可潜在地增加重要器官的灌注并维持其正常功能。 |
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