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患者，女性，68岁，因“误食草药导致浑身乏力伴头晕2月余”入院。发病前有误食草药史，本次发病后外院诊断有：中毒性脑病，左侧第6-12肋骨骨折、外伤性胰腺损伤、药物性肝损害、左肺肺大泡、肺炎、左肾小结石、双肾囊肿、肝囊肿。 专科检查：患者意识清楚，反应稍迟钝，定向力、记忆力及计算力、判断力下降。眼球运动正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，直接、间接对光反射双侧尚灵敏。 康复评定：不能独站，不能独坐，不能独立完成床上翻身，不能完成坐-卧转移，不能完成坐-站转移；平衡能力：坐位平衡0级，站立平衡0级；综合运动能力：Brunnstrom量表：双侧:肩臂III期，手III期，下肢III期。Ashworth分级：四肢均为0级。 血常规：
CT：
MRI：
结合病史，考虑中毒性脑病 中毒性脑病 中毒性脑病是指各种有害物质包括金属、农药、气体、药物，以及乙醇等中毒所致的以中枢神经系统损害为主要临床表现的一组疾病的总称。 【病因】 内源性中毒物质包括糖尿病酮症脑病(酮酸)、尿毒症脑病(血肌酐、尿素等)、肝性脑病； 外源性物质包括甲醇/乙醇、CO、海洛因、有机溶剂（苯、丙酮、1,2-二氯乙烷、聚氯乙烯等）、药物中毒（山豆根、安定、甲硝唑、甲氨蝶呤及三硝基丙酸等）等； 【临床表现】 急性期：脑水肿，颅内压增高的临床表现，如头痛、头晕、嗜睡、恶心、呕吐、幻觉、意识障碍，严重患者可出现脑疝； 慢性中毒性脑病由严重的慢性金属中毒引起，临床上表现为震颤麻痹综合症、中毒性神经分裂症及中毒性痴呆。 【影像表现】 脑白质纤维、皮层下灰质核团（包括基底节、丘脑区和脑干核团）、小脑齿状核对称性、融合性T1稍低T2、FLAIR稍高信号。 不同原因的中毒性脑病，在DWI、ADC上表现存在差异，如急性的有机溶剂中毒，表现为血管源性脑水肿（DWI高ADC高信号）；急性药物中毒表现为血管源性水肿和细胞毒性水肿同时存在（存在DWI高ADC高信号，也存在DWI高ADC低信号）。 与其他中毒性脑病，急性酒精中毒具有特征性：表现为沿胼胝体及相邻白质对称性片状T1低T2高信号,DWI呈明显高信号, 无占位效应 ,增强扫描可有边缘轻度强化或无强化。 【鉴别诊断】 1、肝硬化导致的获得性肝性脑部变性：双侧苍白球的T1高T2等信号，与高血糖性非酮症偏侧舞蹈症在影像学上鉴别困难，主要依靠临床病史和实验室检查； 2、急性高血氨脑损伤：表现为双侧基底节区、岛叶皮层、扣带回T2高信号，DWI弥散受限； 3、豆状核变性：铜代谢异常引起的疾病，基底节、丘脑区核团对称性T2高信号； 4、Wernicke脑病：慢性酒精中毒引起的VB1缺乏导致的中枢神经系统代谢性疾病，主要第三脑室、中脑导水管周围白质。 诊断中毒性脑病，需要明确的病史+精神、神经症状+影像学检查，诊断不难。 延伸： 该病人还存在神经源性肺水肿。胸部CT平扫肺窗如下：
典型的蒙纱样密度衰减增加、双侧肺门增大、支气管血管束增粗、沿重力线分布的小片状影、双侧胸腔积液，提示了肺水肿的存在。 应该注意到这个患者心脏是不大的；由于患者发病时摔倒，导致了胸部多根肋骨骨折，所以双侧肺底那些条片状密度增高影，可能是由肺挫伤或者肺不张引起。 肺水肿的病因很多，如心源性、肾源性、神经源性、吸入刺激性气体、中毒性、负压性、近似淹溺（淡水、海水）、复张后、快速补液导致的容量负荷过载、重症肺炎、肺挫伤等，还有一部分患者是因为由低海拔地区突然进入到高海拔地区引起的高原性肺水肿。 延伸的这一小部分内容，主要是想说明：①中枢神经系统疾病，是导致肺水肿的一部分原因；②临床上常常出现心源性或呼吸源性肺水肿的病因与神经源性肺水肿的病因同时存在，要注意鉴别；③应避免将肺泡性肺水肿误判为肺炎；重症肺炎可以引起心力衰竭从而导致肺水肿，但两者的分布情况和形态存在显著差异。  END |
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