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在果友们的大力支持下， 我们已经完成了22篇经典综述的翻译，感谢果友们的支持和参与。文献是锻炼科研思维的最好方式；而综述，尤其是经典综述是了解前沿进展的最好途径。又是岁末，我们对公号翻译的综述进行汇总整理。所有参与过翻译的果友均可获得综述301-310的原文和译文等资料 (其他综述还在整理中，以后也无偿分享给参与翻译的果友)。
301.单细胞视野的肿瘤免疫微环境。免疫浸润在肿瘤发生、发展中发挥关键作用，并影响肿瘤患者的临床预后，但肿瘤微环境的高度异质性和可变性阻碍了对肿瘤内免疫细胞的准确分离。随着单细胞RNA测序和质谱流式细胞技术等单细胞技术的最新进展，使系统地分析肿瘤微环境成为可能，并为解析肿瘤浸润免疫细胞的功能多样性提供机会。该综述重点介绍了具有里程碑意义的研究和肿瘤相关免疫细胞的单细胞特性，并总结了肿瘤内免疫细胞的表型多样性及其与肿瘤免疫治疗的关系。
302.肿瘤免疫循环综述，肿瘤免疫经典综述。多次介绍，不再赘述。
303.CD4 T细胞。原文Cytokine Regulation and Function in CD4 T Cells。CD4 T细胞是调节适应性免疫的重要细胞。长期以来认为CD4 T细胞有两个基本功能：促进炎症反应和促进B细胞产生抗体。在20世纪80年代后期，Mossman和Coffman注意到，根据分泌的细胞因子，有两种形式的CD4 T细胞，并分别命名为Th1和Th2 。在20世纪90年代，科学家们意识到，有一群分泌IL-17的CD4 T细胞亚群在某些自身免疫疾病模型的进展中，可能比Th1细胞更加重要。2005年，两个研究团队各自发现，初始T细胞可通过截然不同于Th1和Th2细胞的谱系分化为产生IL-17的细胞，即所谓的Th17细胞。
304.肿瘤系统性免疫。原文Systemic immunity in cancer。在肿瘤发展过程中，骨髓、血液、脾脏和引流淋巴结形成一个不断交流的免疫网络。a | 肿瘤患者骨髓的造血倾向于产生更多幼稚中性粒细胞和单核细胞，代价是树突状细胞的广泛缺失。在骨髓中，T细胞、B细胞及浆细胞也有减少的现象。b | 在肿瘤形成过程中，髓系细胞中的骨髓祖细胞群，抑制性未成熟单核细胞和中性粒细胞被动员进入血液循环；淋系细胞中的CD4 Treg和调节性B细胞在全身出现的频率增加，且在浸润到肿瘤之前，Treg细胞会在外周发生特异性的克隆性扩增；树突状细胞及CD8 、CD4 T细胞的频率和T细胞受体库的多样性会降低。T细胞对刺激反应的能力缺陷；NK细胞的杀伤毒性能力也降低。c | 在小鼠模型中也观察到幼稚中性粒细胞、单核细胞和幼稚树突状细胞的累积；树突状细胞和T细胞群丰度下降。d | 引流淋巴结与肿瘤有最直接的沟通，特征是单核细胞和树突状细胞频率增加，CD8 T细胞减少。总的来说，在肿瘤免疫过程中，外周系统免疫向免疫抑制状态转变，特征为抗炎细胞种类增加，抗肿瘤免疫关键调节物减少。MMP，多能祖细胞。
305.原发性和转移性肝癌的免疫和代谢特征。原文The immunological and metabolic landscape in primary and metastatic liver cancer。肿瘤细胞上调糖酵解、糖异生和β-氧化以支持快速增殖，导致形成缺乏葡萄糖和富含乳酸的微环境，从而引起CD8 T细胞和NK细胞糖酵解减少；Treg细胞糖酵解和脂肪酸合成增加；单核细胞糖酵解活性增加，并诱导PD-L1的表达；MDSC产生免疫抑制代谢物甲基乙二醛。上述变化导致CD8 T细胞的抗肿瘤免疫受到抑制。此外，TAM脂肪酸氧化增加并朝着M2表型极化，胆汁酸信号破坏和肿瘤代谢物（如2-羟基戊二酸）积累；肿瘤细胞发生表观遗传和代谢重塑。
306.靶向代谢，改善肿瘤微环境。原文Targeting Metabolism to Improve the Tumor Microenvironment for Cancer Immunotherapy。肿瘤微环境具有营养竞争、低pH、缺氧和代谢物积累等特点。一般来说，这种情况会导致免疫细胞的免疫抑制或耐受，促使免疫细胞更多地依赖有氧呼吸来满足能量代谢需要，比如加速效应 T 细耗竭增加免疫细胞的免疫检查点表达，促进Treg、M2样巨噬细胞和MDSCs分化和积累。肿瘤微环境还产生独特的髓系细胞亚群，即肿瘤相关树突状细胞 (TADCs)和肿瘤相关中性粒细胞 (TANs)，这些细胞尚未被完全确定，但被认为具有抑制或耐受表型。
307.肿瘤与铁死亡的机制。原文Broadening horizons: the role of ferroptosis in cancer。外源性途径是通过抑制细胞膜转运蛋白如胱氨酸/谷氨酸转运蛋白或是通过激活铁转运蛋白、血清转铁蛋白和乳转铁蛋白启动的。内源性途径则是通过阻断细胞内的抗氧化酶（如谷胱甘肽过氧化物酶 GPX4）而被激活。
308.肿瘤标志物新维度。Hallmarks of Cancer: New Dimensions。肿瘤标志物概念化是将肿瘤复杂的表现型和基因型提取为一套基本原则集。随着对肿瘤机制了解的不断深入，肿瘤其他方面也出现了潜在的改进。左图包含目前已有八个标志特征 (持续增殖信号、逃逸生长抑制物、抵抗细胞死亡、实现复制永生、诱导/获得血管生成、激活侵袭和转移、细胞代谢重编程和逃逸免疫破坏)和两个赋能特征 (促肿瘤性炎症、基因组不稳定与突变)。右图强调总结四个标志特征和赋能特征，包括表型可塑性、非突变表观遗传重编程、多态微生物组和衰老细胞。
309.肿瘤免疫编辑与T细胞免疫治疗抵抗。Cancer immunoediting and resistance to T cell-based immunotherapy。根据肿瘤突变负荷 (TMB)和富含响应IFN-γ炎症基因特征的存在情况，该综述将肿瘤微环境分为四种类型，即I型_高TMB、高T细胞炎症基因特征；II型_低TMB、低T细胞炎症基因特征；III型_高TMB、低T细胞炎症基因特征；I型_低TMB、高T细胞炎症基因特征。
310.肿瘤中的RNA。原文RNA in cancer。在首次发现miRNA时，Calin及其同事分析B细胞慢性淋巴细胞白血病中经常缺失的一个染色体区域，他们想要找出与之相关的基因。似乎相关区域的所有基因都与之无关，但他们随后意识到罪魁祸首不是蛋白编码的基因，而是一个产生miRNA的基因。从那时起，许多miRNA被发现与肿瘤有关，或作为抑癌基因，或作为致癌基因 (基于肿瘤微环境，miRNA既能促进也能抑制肿瘤)。最近，lncRNA也被发现具有致癌或抑制肿瘤的功能。
311.胰腺癌临床队列研究，开启临床生信研究新方向。 其他综述，我们会结合前面整理的综述，以专题的形式。 |
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