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异常子宫内膜出血的组织学变化与月经期子宫内膜的变化略有不同，因为与月经期出血不同，腺体和间质崩解通常与无排卵周期相关，因此发生在非分泌性背景下。 腺体和间质崩解也可发生在结构性病变中，如炎症、息肉、增生或癌，通常不会均匀地累及整个子宫内膜。因此，异常出血通常会导致混合性模式，完整、非脱落的子宫内膜碎片与腺体和间质崩解的子宫内膜混合。月经期子宫内膜也出现崩解，但这种变化影响全部子宫内膜组织，并发生在晚期分泌期腺体的背景下。此外，月经期子宫内膜崩解是急性的，缺乏慢性出血的变化，如异常出血模式中所见的含铁血黄素沉积、嗜酸性合胞体细胞改变或泡沫细胞聚积。由于异常子宫出血不是一种正常的生理变化，因此重要的是将形态学变化描述为腺体和间质崩解，而不是月经期子宫内膜，以便妇科医生了解出血与正常排卵周期无关。 有两个因素使辨识子宫内膜活检中的崩解和出血变得复杂。首先，手术本身会导致组织碎片和出血。第二，当崩解发生时，组织坏死的模式与其他器官不同。这种独特的坏死形态学表现是由于组织迅速排入子宫腔。因此，广泛的坏死和自溶通常不会发生，组织只显示早期退化迹象。 急性崩解和出血的显著特征之一是间质出血的特殊模式。这一过程的特点是间质塌陷，间质细胞形成小的聚合物和被血湖分隔的细胞簇。 
随着间质凝集，小而圆的间质细胞簇，有时称为“间质蓝球”，与周围组织分离。 
这些细胞簇的特征是细胞紧密聚集，核深染，细胞质稀少，夹杂有核碎片。随着细胞质的丢失，这些聚集物中塌陷的间质细胞表现出核铸型，并被退变的表面上皮或形成合胞体的嗜酸性上皮细胞覆盖。
有时，这些浓缩的细胞聚集在子宫内膜表面，与下面完整的间质分离，形成小的息肉样突起。这些不是真正的息肉。发生在真正的间质塌陷之前的早期崩解的另一个特征是核碎片在腺细胞的基底细胞质中积累。这一特征在月经前和月经期子宫内膜中很明显，但也会在较小程度上出现异常出血模式。碎片似乎代表腺体内单个细胞凋亡引起的核碎裂.伴随间质塌陷，小血管中形成纤维蛋白血栓，这是另一种异常出血的前兆。血栓形成于螺旋动脉的浅部或表面上皮下间质中扩张的小静脉。
这些扩张血管的发展与任何子宫内膜生长延长后没有生理性剥脱的情况有关。例如无排卵周期、增生、息肉和孕激素效应。血栓形成并延伸至间质。纤维蛋白本身并不总是意味着真正的出血；一些纤维蛋白可能是活检过程中发生的机械破坏的结果。与月经期出血相比，腺体和间质异常崩解出血的另一个特征是表面上皮的嗜酸性合胞体样改变。这种病变以前称为“乳头状合胞体化生”、“乳头状合胞体改变”或“表面合胞体改变”，是局部不规则崩解的结果。由于嗜酸细胞合胞体变化总是与崩解相关，因此它似乎是一种再生性或退行性改变，而不是一种化生型转变。Ki-67增殖指数较低证明了这一点。在嗜酸性合胞体改变中，部分表面上皮形成具有嗜酸性细胞质的合胞体聚集体。
细胞常常随机堆积小乳头中，乳头可见中性粒细胞浸润。粉红色细胞的细胞质稀疏空泡化，细胞边界模糊，导致合胞体的出现。细胞核从椭圆形到圆形不等，但染色质分布一致。
有时细胞核深染，边界不规则。偶尔出现核仁和有丝分裂像。这些变化不应被解释为非典型。异常的腺体和间质崩解也可能发生鞋钉样表面改变。
上皮下间质塌陷和凝聚有助于确定嗜酸性合胞体细胞和鞋钉样改变是出血模式的组成部分。嗜酸性合胞体变化与月经、增殖、分泌和萎缩的子宫内膜以及增生和子宫内膜息肉有关。由于间质塌陷和组织碎片与出血相关，子宫内膜腺体和表面上皮细胞变得紊乱和拥挤，产生一种可以模拟复杂增生甚至高分化子宫内膜样癌的模式。
腺体和间质崩解可以通过间质塌陷以及受损的腺体来识别。随着崩解和出血，这些腺体碎片失去了原本应该存在于完整腺体之间的间质。与崩解相关的其他上皮性改变变化多端。随着出血变为慢性，间质中会出现不同数量的含铁血黄素沉积和泡沫细胞。泡沫细胞通常与子宫内膜癌相关，但可出现在增生或其他良性病理状态中，因此是一种非特异性发现。腺体的结构和上皮细胞的细胞学特征决定病理诊断。当出血更加严重和持续时，慢性出血偶尔会导致间质透明变和纤维化斑块。坏死碎片或陈旧性出血有时存在于正常子宫内膜腺体的腺腔中，与子宫内膜破裂和出血的关系尚不明确。没有其他形态学异常，管腔碎片是一种非特异性发现，没有已知的临床意义。
上述内容编译自 Diagnosis of Endometrial Biopsies and Curettings A Practical Approach Third Edition
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