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高钾血症

 神经内科护理学 2022-12-28 发布于北京

        高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾浓度>5.5mmol/L的一种病理生理状态,此时的体内钾总量可增多(钾过多)、正常或缺乏。


病因和发病机制

      (一)钾过多性高钾血症

      其特征是机体钾总量增多致血清钾过高,主要见于肾排钾减少。一般只要肾功能正常,尿;量>500ml/d,很少引起高钾血症。

      1.肾排钾减少 主要见于肾小球滤过率下降和肾小管排钾减少。前者包括少尿型急性、慢性肾衰竭,后者包括肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固酮症、肾小管性酸中毒、氮质血症、长期使用潴钾性利尿药(螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利)、β受体拮抗药、血管紧张素转换酶抑制剂非留体类抗炎药。

      2.摄入钾过多   在少尿基础上,常因饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、静脉补钾过多过快或输入较大量库存血或放射照射血等引起。

      (二)转移性高钾血症

      常由细胞内钾释放或转移到细胞外所致,少尿或无尿诱发或加重病情,但机体总钾量可增多.正常或减少。

      1.组织破坏    细胞内钾进入细胞外液,如重度溶血性贫血,大面积烧伤创伤,肿瘤接受大剂量化疗,血液透析,横纹肌溶解症等。

      2.细胞膜转运功能障碍①代谢性酸中毒时钾转移到细胞外,H进人细胞内,血pH降低,血清钾升高;②严重失水、休克致组织缺氧;③剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风等;④高钾性周期性瘫痪;⑤使用琥珀胆碱、精氨酸等药物。

      (三)浓缩性高钾血症

      重度失水、失血、休克等致有效循环血容量减少,血液浓缩而钾浓度相对升高,多同时伴有肾前性少尿及排钾减少;休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内进人细胞外液。

      (四)假性高钾血症

      如试管内溶血、静脉穿刺技术不良、血小板增多、白细胞增多等导致细胞内钾外移引起。


临床表现

      常被原发病掩盖。主要表现为心肌收缩功能降低、心音低钝,可使心脏停搏于舒张期;出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动及心脏停搏。心电图是诊断高钾血症程度的重要参考指标:血清钾>6mmo/L时,出现基底窄而高尖的T波;7-9mmol/L时,PR间期延长,P波消失,QRS波群变宽,R波渐低,S波渐深,ST段与T波融合;>9 ~ 10mmol/L时,出现正弦波,QRS波群延长,T波高尖;进而心室颤动、蠕动。血压早期升高,晚期降低,出现血管收缩等类缺血症:皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。因影响神经肌肉复极过程,患者疲乏无力,四肢松弛性瘫痪,腱反射消失,也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。


 诊断与鉴别诊断

      有导致血钾增高和(或)肾排钾减少的基础疾病,血清钾>5.5mmo/L即可确诊。临床表现仅供诊断的参考,心电图可作为诊断病情判定和疗效观察的重要指标。血钾水平和体内总钾含量不一定呈平行关系。钾过多时,可因细胞外液水过多或碱中毒而使血钾不高;反之,钾缺乏时也可因血液浓缩和酸中毒而使血钾增高。确定高钾血症诊断后,还需寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。


防治

      早期识别和积极治疗原发病,控制钾摄入。高钾血症对机体的重要威胁是心脏抑制,治疗原则是迅速降低血钾水平,保护心脏。

      (一)对抗钾的心脏抑制作用

      1.乳酸钠或碳酸氢钠液  可碱化血液,促使钾进入细胞内;钠拮抗钾的心脏抑制作用;增加远端肾小管中钠含量和Na*-K*交换,增加尿钾排出量;Na'增加血浆渗透压,从而扩容稀释性降低血钾;Na*有抗迷走神经作用,提高心率。在急重症时,立即用11.2%乳酸钠液60~100ml(或4% ~ 5%碳酸氢钠100 ~ 200oml)静脉滴注, -般数分钟起作用。注意事项:①注射中应注意防止诱发肺水肿;②乳酸钠或醋酸钠需在肝脏内代谢成碳酸氢钠,因此肝病患者应慎用;③碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙混合使用,以免出现碳酸钙沉积。

      2.钙剂  可对抗钾的心肌毒性。常用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10~20ml加等量25%葡萄糖液,缓慢静脉注射,一般数分钟起作用,但需多次应用。有心力衰竭者不宜同时使用洋地黄。钙离子并不能影响细胞内外液K*的分布,但可使静息膜电位与阈电位之间的差距增加,从而稳定心脏兴奋性,因此还需使用其他方法来降低血钾。

      3.高渗盐水    其作用机制 与乳酸钠相似,但高氯可引发高氯性酸中毒,对高钾血症不利,应慎用。常用3%~5%氯化钠液100~200ml静脉滴注,效果迅速,但可增加循环血容量,对少尿、无尿者可引发肺水肿,故应注意监护心肺功能。若尿量正常,也可应用等渗盐水。

      4.葡萄糖和胰岛素    使血清钾转移至细胞内。一般用25% ~50%葡萄糖液按每3~4g葡萄糖给予1IU普通胰岛素持续静脉滴注。

      5.选择性β2受体激动剂     可促进钾转入细胞内,如沙丁胺醇等。

(二)促进排钾

      1.经肾排钾肾是排钾的主要器官。可给予高钠饮食或静脉输入高钠溶液;应用呋塞米、依他尼酸氢氯噻嗪等排钾性利尿药,但肾衰竭时效果不佳。

      2.经肠排钾在肠道 ,阳离子交换树脂与钾交换,可清除体内钾。常用聚磺苯乙烯交换树脂10~20g,一日口服2~3次;或40g加入25%山梨醇液100 ~ 200ml中保留灌肠。可单独或并用25%山梨醇液口服,一次20ml,一日2~3次。

      3.透析疗法适用于肾衰竭伴急重症高钾血症者.以血液透析为最佳,也可使用腹膜透析。

 (三)减少钾的来源
①停止高钾饮食或含钾药物;②供给高糖高脂饮食或采用静脉营养,以确保足够热量,减少分解代谢所释放的钾;③清除体内积血或坏死组织;④避免应用库存血;⑤控制感染,减少细胞分解。

  钾的主要生理作用是维持细胞的新陈代谢、调节渗透压与酸碱平衡.保持神经肌肉的应激性和心肌的正常功能。正常成年男性体内钾总量为50~55mmol/kg,女性为40~50mmol/kg。体内98%的钾分布在细胞内,2%在细胞外,血钾仅占总量的0.3%。正常血钾浓度为3.5 ~5.5mmol/L,细胞间液为3. 0 ~ 5.0mmol/L。

      成人每日需钾约0. 4mmol/kg,即3~4g钾,主要来源于饮食,肉类水果、蔬菜等均富含钾,普通膳食每日可供钾50~1000mmol。肾脏是排钾的主要器官,尿钾占85%,粪和汗液分别排钾10%和5%。肾有较好的排钠功能,但保钾能力差,即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol,尿钾排出量受钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮和皮质醇的调节。细胞内液的钾约为细胞外液的30~50倍,这主要依赖于细胞膜上的钠泵排钠保钾,因此,“钠泵”是维持细胞钾代谢平衡的重要因素。

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