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引用本文：孙英贤，赵连友，陈晓平，等.血管紧张素转换酶抑制药/血管紧张素受体阻滞药联合钙通道阻滞剂单片复方制剂治疗原发性高血压中国专家共识[J].中华高血压杂志,2022,30(7):610-619. 孙英贤，赵连友，陈晓平，李玉明，蔡军，李悦，谢良地，冯颖青，王继光，崔兆强，尹新华，余静，田刚，李雪，姜一农，徐新娟，牛晓琳，商黔惠，郭子宏，赵海鹰，马建林，李勇，中国医师协会高血压专业委员会
doi:10.16439/j.issn.1673-7245.2022.07.003孙英贤，E-mail:sunyingxian12@126.com；陈晓平，E-mail:chenxp13@aliyun.com；赵连友，E-mail:zhaolyfmmu@126.com《中国心血管健康与疾病报告2019》调查结果显示，我国高血压患病率达2.45亿，高血压患病率总体仍呈上升趋势[1]，18岁以上人群高血压知晓率、治疗率和控制率分别为51.6%、45.8%和16.8%[2]，我国高血压防控形势依然严峻。起始联合治疗原发性高血压具有降压效果好、安全性高等优势，是降压治疗的基本原则之一[3]。两种或以上降压药组成的单片复方制剂（single-pill
combination，SPC）治疗原发性高血压具有使用方便、患者依从性高、用药持续性好等特点[4]。2020年发表的国际高血压学会（International Society of Hypertension，ISH）全球高血压实践指南（2020 ISH指南）指出，除了低风险的1级高血压、高龄（年龄>80岁）或身体虚弱的患者，其他高血压患者均推荐优先使用联合用药治疗，同时联合治疗时推荐优先使用SPC[5]。2021年WHO成人高血压用药指南也指出，如果需要联合用药，优先选择SPC[6]。SPC具有多种联合方式，其中血管紧张素转换酶抑制药（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）/血管紧张素受体阻滞药（angiotensin receptor blocker，ARB）联合钙通道阻滞剂（calcium channel
blocker，CCB）具有协同降压作用，可显著提升血压控制率[7]，是2020 ISH指南推荐的最优联合降压方案[5]。然而，2017年发表的中国以患者为中心的心脏事件评估（China patient-centered evaluative assessment of cardiac events，China PEACE）调查结果显示，ACEI/ARB联合CCB（A+C）方案在中国 31个省份、170多万例原发性高血压患者中的使用率仅为6.5%，远低于发达国家（21%）[8-9]。SPC选用A+C在我国存在普及力度不够、使用不及时、不合理等问题，撰写本专家共识，对于推动A+C SPC在我国高血压治疗中的合理应用具有重要意义。此外，需要提出的是：中国医师协会高血压专业委员会曾于2016年发表了《钙拮抗剂/血管紧张素转换酶抑制剂单片复方制剂在高血压治疗中的应用中国专家建议》，鉴于近年来SPC在治疗高血压方面有了更多的临床研究证据的积累，故有必要在原版基础上进行补充和修改，作为其更新版应用于临床实践。1.1 ACEI/ARB和CCB降压的作用和机制（图1） ACEI/ARB主要通过作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）中血管紧张素转换酶（angiotensin-converting
enzyme，ACE）以及ACE2两条途径发挥作用。在经典的ACE-血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）-血管紧张素受体（主要为1型受体，angiotensin type 1 receptor，AT1R）途径中，ACEI（或ARB）通过抑制具有活性的AngⅡ的生成（或阻滞AngⅡ与AT1R结合），使血管平滑肌细胞、血管内皮细胞舒张[10]，并抑制肾上腺髓质释放儿茶酚胺、抑制肾上腺皮质释放醛固酮[11]，从而扩张动静脉血管、减少水钠潴留，发挥降压作用。此外，ACEI可以抑制扩血管相关缓激肽的降解[12]。在ACE2途径中，ACEI或ARB均能通过激活ACE2，将AngⅡ转为血管紧张素（1-7）[angiotensin(1-7)，Ang（1-7）]，促进肾动脉血管舒张、血管内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthases, eNOS）激活、利尿等[13]，从而发挥降压作用。另一方面，CCB通过阻滞L型钙通道，减少细胞外Ca2+向细胞内流动，降低胞浆内Ca2+浓度，舒张血管平滑肌，扩张动脉，降低血压[14]。
ACEI/ARB和CCB联合时具有加强降压效果、减少不良反应的协同作用。ACEI（或ARB）与CCB联合使用，可同时抑制细胞器内储存钙释放和细胞外钙内流，共同降低细胞浆内钙浓度，产生强烈的血管平滑肌舒张作用。此外，CCB反射性激活RAAS的作用能被ACEI/ARB抑制[15]，CCB的降压效果得到进一步增强。另外，ACEI/ARB可以通过扩张外周静脉血管缓解CCB引发的外周水肿[16]，ACEI所引发的血管性水肿、干咳等能被CCB部分缓解[17]。因此，A+C降压作用机制具有互补性，并可互相抵消或减轻不良反应。多项临床研究表明，相比单药治疗，A+C能够更加有效地控制血压。联合治疗重度收缩期高血压患者的疗效评估：苯磺酸氨氯地平和盐酸贝那普利复方胶囊收缩压评价和疗效比较（systolic evaluation of lotrel efficacy and comparative therapies，SELECT）研究是一项多中心、随机、双盲、平行、对照试验，纳入年龄>55岁的2级单纯收缩期高血压患者443例，对贝那普利/氨氯地平SPC治疗与贝那普利或氨氯地平单药治疗的降压疗效进行对比。经过8周治疗后，24 h动态血压监测结果表明，贝那普利和氨氯地平联合治疗组的平均收缩压下降21.1 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、平均舒张压下降10.6 mm Hg，该降幅显著大于贝那普利（-12.4/-5.7
mm Hg）或氨氯地平（-10.8/-5.7 mm Hg）单药治疗组[18]。奥美沙坦酯联合苯磺酸氨氯地平控制高血压（the combination of olmesartan medoxomil and amlodipine besylate in
controlling high blood pressure，COACH）研究是一项纳入高血压患者1 940例的多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验[19]，8周后的随访结果表明，奥美沙坦酯联合氨氯地平治疗比单药或安慰剂治疗有着更优的血压达标率（联合治疗53.2%，奥美沙坦酯36.3%，苯磺酸氨氯地平32.5%，安慰剂8.8%）。此外，在一项纳入高血压患者1 017 例的随机、双盲、多中心试验的动态血压结果表明，相比单用氨氯地平，使用奥美沙坦酯联合氨氯地平拥有更好的谷峰比值[20]。可见，与单药相比，A+C联合治疗能够更加有效地控制血压。研究表明，A+C呈现出不劣于甚至优于单药的安全性。一项纳入2级高血压患者401例的随机、双盲、安慰剂对照、平行试验中，贝那普利联合氨氯地平（10 mg/2.5 mg）拥有更好的降压达标率，同时与安慰剂组、贝那普利（10 mg）组、氨氯地平（2.5 mg）组的总不良事件发生率差异无统计学意义[21]。COACH研究表明，不同剂量（10、20、40 mg）的奥美沙坦酯联合5 mg氨氯地平后，三种联合方式的用药安全性与单用5 mg氨氯地平相比均差异无统计学意义；不同剂量（10、20、40 mg）奥美沙坦酯联合10 mg氨氯地平的各组中，患者外周水肿的发生率均低于10
mg氨氯地平单药组[19]。同样，Makani等[16]对25个随机对照试验患者17 206例的荟萃分析也表明，A+C可降低单用CCB治疗所引发外周水肿的风险。因此，A+C联合治疗具有良好的安全性。目前国际指南推荐的联合降压治疗方案主要为A+C或ACEI/ARB联合利尿剂（A+D）[5,22-23]，我国高血压指南推荐中还包括β受体阻滞剂+CCB、二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂[2]。目前的研究表明，相比其他联合治疗方案，A+C方案在减少远期心血管事件发生率、高血压相关的靶器官保护方面具有明显优势。收缩期高血压患者通过联合治疗避免心血管事件（avoiding cardiovascular events through combination therapy in
patients living with systolic hypertension，ACCOMPLISH）试验是一项随机、双盲大型多中心试验，该试验纳入心血管事件高风险的高血压患者11 506例，比较了贝那普利/氨氯地平（20/5 mg）SPC与贝那普利/氢氯噻嗪（20/12.5 mg）SPC联合降压的作用以及心血管事件的发生率。研究结果表明，贝那普利/氨氯地平组比贝那普利/氢氯噻嗪组降压作用更强（131.6/73.3比132.5/74.4 mm Hg，降压差值0.9/1.1 mm Hg，P<0.001）。同时，与贝那普利/氢氯噻嗪组相比，贝那普利/氨氯地平组的主要心血管事件（包括心血管病死亡、非致死性心肌梗死和非致死性脑卒中）降低19.6%[24]。盎格鲁-斯堪的纳维亚心脏终点试验（Anglo-Scandinavian cardiac outcomes trial，ASCOT）-降压分支（blood pressure lowering arm，BPLA）是一项纳入伴有3项其他心血管病危险因素的高血压患者19257例的随机、多中心、对照、前瞻性临床试验。治疗5.5年后，结果表明，与阿替洛尔/苄氟噻嗪组相比，培哚普利/氨氯地平在降低血压的同时，还可显著降低全因死亡率（11%）、心血管病死亡率（24%）、主要心血管事件（16%）[25]。奥美沙坦联合CCB随机研究（olmesartan and
calcium antagonists randomized study，OSCAR）是一项多中心、前瞻性、随机、开放标签、盲终点研究，共纳入年龄65~84岁患有2型糖尿病或心血管病的高血压患者1 164例。患者在分组接受奥美沙坦（20 mg）联合CCB（氨氯地平或阿折地平）和大剂量奥美沙坦（40 mg）治疗3年后，奥美沙坦/CCB组降压效果更明显（132.6/72.6比135.0/74.3 mm Hg），在基线有心血管病的患者中，奥美沙坦40 mg组出现了更多的主要心血管事件（HR=1.63，P=0.03）[26]。一项纳入8项研究共计高血压患者20 451例的荟萃分析表明，尽管A+C方案和其他联合疗法（A+D，β受体阻滞剂+CCB）的降压效果没有明显差异，但A+C方案减少了20%的主要心血管事件（包括心血管病死亡、非致死性心肌梗死和非致死性脑卒中；RR=0.80，95%CI 0.70~0.91；P<0.001）[27]。此外，相比其他联合治疗，A+C治疗呈现出了更好的靶器官保护作用。ACCOMPLISH试验的亚组分析中，相比贝那普利/氢氯噻嗪组，贝那普利/氨氯地平组高血压合并慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者的CKD进展相关事件的发生率减少48%（HR=0.52，95%CI 0.41~0.65，P<0.001）[28]。奥美沙坦联合（combinations of olmesartan，COLM）研究是一项多中心前瞻性、随机、开放标签的临床试验。该研究中，老年（年龄65~85岁）高血压患者5 141例被随机分入奥美沙坦/氨氯地平（或阿折地平）及奥美沙坦/氯噻嗪（或氢氯噻嗪）组，随访3.3年，结果表明在年龄≥75岁的患者中，奥美沙坦+CCB组的脑卒中发生率有低于奥美沙坦+利尿剂组的趋势（HR=0.63，95%CI 0.38~1.02，P=0.059）[29]。在日本奥美沙坦和CCB联合治疗与奥美沙坦和利尿剂随机疗效研究（the
Japan-combined treatment with olmesartan and a calcium channel blocker versus
olmesartan and diuretics randomized efficacy study，J-CORE）中，207例高血压患者接受奥美沙坦单药治疗12周后再随机分为奥美沙坦联合阿折地平或氢氯噻嗪并继续治疗24周，结果表明，相比奥美沙坦/氢氯噻嗪，奥美沙坦/阿折地平能显著降低主动脉脉搏波传导速度，中心动脉收缩压以及主动脉反射波增强指数[30]；一项纳入168例未经治疗的高血压患者的研究表明，相比A+D或β受体阻滞剂+CCB联合，A+C在保护早期左心室舒张功能方面更优[31]。由此可见，A+C除了能有效控制血压以外，还能降低心血管事件发生、减少靶器官损害。2020 ISH指南指出，在使用联合治疗降压时，除部分特殊情况（高龄、CCB不耐受等）外，联合治疗高血压时首选使用A+C[5]。A+C降低心血管事件发生率的临床对照研究见表1。
联合降压方案的复杂性和服药数量与患者对治疗的依从性呈负相关[32]。相比自由联合，SPC可简化降压治疗方案，提高患者治疗依从性和血压达标率[33]，起始用SPC治疗较自由联合显著降低全因死亡率及因急性心肌梗死、心力衰竭或脑卒中住院风险[34]。近期一项多中心前瞻性研究纳入决定用培哚普利/氨氯地平SPC治疗高血压的患者1 814例，随访观察12周后结果表明，用培哚普利/氨氯地平SPC治疗后患者的平均诊室血压从163.7/95.4降至133.6/80.3 mm Hg（P<0.001），在以前接受过治疗的高血压患者中，完全依从用药的患者比例从研究前的20.6%增加到最终访问时的43.5%（P<0.01）[35]。China STATUSⅡ是我国开展的一项多中心、前瞻性观察性研究，纳入单药治疗未达标高血压患者11 422例，换用缬沙坦/氨氯地平（80/5 mg）SPC治疗8周后的结果显示，可使基线76.8%单药治疗不达标的患者血压降至<140/90 mm Hg[36]。缬沙坦/氨氯地平SPC降压疗效研究（effectiveness of amlodipine-valsartan single-pill combinations:
hierarchical modeling of blood pressure and total cardiovascular disease risk
outcomes，EXCELLENT study）纳入既往治疗未达标高血压患者3546例，入组后接受缬沙坦/氨氯地平80/5、160/5或160/10 mg治疗，评估该SPC对高血压患者总体心血管病风险的影响。随访结果显示，在缬沙坦/氨氯地平SPC 治疗3个月后，处于高危和极高危的患者从基线的46.6%降到26.4%[37]。一项纳入意大利高血压患者6612例的研究发现，与自由联合相比，患者用奥美沙坦酯/氨氯地平SPC经济负担小、依从性更高，6个月的随访中，SPC与自由联合患者依从性分别为55.1%、15.9%（P<0.001）[38]。A+C SPC使用方便，可改善治疗依从性、达标率，是联合降压治疗的新趋势。部分A+C SPC与自由联合治疗高血压的对比研究见表2[39-45]。
4.1 ACEI/CCB与ARB/CCB SPC的区别与选择 ACEI/CCB与ARB/CCB SPC之间存在一定区别。目前ACEI/CCB降低远期心血管事件的证据相对ARB/CCB更加充分。在降压方面，相比ACEI，ARB的效果更加明显、持久，且依从性更好[46]。近期一项超300万人的真实世界研究表明，应用ACEI或ARB治疗的原发性高血压患者，发生急性心肌梗死、心力衰竭、脑卒中或复合心血管事件的风险差异无统计学意义，但与ACEI相比，应用ARB者发生血管水肿、咳嗽、胰腺炎和胃肠道出血的风险显著降低[47]。常见A+C SPC见表3。A+C SPC的选择主要根据高血压患者具体合并症（见第5部分A+C SPC的使用推荐）以及药物的禁忌证选择。二氢吡啶类CCB没有绝对禁忌证，选用A+C SPC时尤其需要注意ACEI/ARB的禁忌证。禁用人群包括：①对CCB或 ACEI过敏者；②服用CCB或 ACEI出现过不良反应者，尤其是ACEI引起明显的咳嗽或血管神经性水肿者；③急性充血性心力衰竭；④高钾血症；⑤严重肾功能衰竭[估算的肾小球滤过率（estimated
glomerular filtration rate，eGFR）<30 mL/(min·1.73 m2)]；⑥妊娠或哺乳期；⑦双侧肾动脉狭窄。慎用人群包括：①快速型心律失常；②心力衰竭；③患有严重下肢水肿。
推荐高于血压控制目标20/10 mm Hg的高危患者或单药治疗未达标的高血压患者[2]启用A+C SPC。强化降压的优势已得到收缩压干预试验（systolic blood pressure intervention trial，SPRINT）[48]和我国老年高血压患者的血压干预策略（strategy of blood pressure intervention in the elderly hypertensive
patients，STEP）[49]两项大型临床随机对照试验结果的支持，在患者能够耐受的前提下，推荐血压<130/80 mm Hg作为多数高血压患者[例如无合并症或合并有冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、慢性心力衰竭、脑卒中史、CKD、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病等]的控制目标，具体血压控制目标可参考2020 ISH指南[5]，本文不再赘述。在A+C SPC治疗血压控制仍不理想时，推荐加用第三种降压药，不推荐ACEI与ARB同时使用。
（1）A+C方案能够明显降低心血管事件发生率。对于无合并症的血压超过目标值20/10 mm Hg以上的高血压患者或单药治疗未达标的高血压患者，推荐首选A+C SPC治疗[2,22-23]。（2）除外低风险的1级高血压、年龄>80岁及虚弱患者，其余血压>140/90 mm
Hg的患者也可考虑进行低剂量A+C SPC治疗[5]。高血压是CKD发生和发展的主要危险因素，CKD患者常合并难治性高血压、隐蔽性高血压和夜间血压升高[50]。ACEI/ARB具有减少蛋白尿、改善CKD患者肾脏相关预后的作用，是高血压合并CKD患者[eGFR<15 mL/（min·1.73 m2）除外]的首选用药，高血压合并CKD的成年患者在可耐受情况下，应将收缩压控制在<120
mm Hg[51]。在高血压合并CKD的联合降压治疗中，通常选择A+C或A+D。在肾功能的改善作用上，ACCOMPLISH试验的肾脏结局分析表明，贝那普利/氨氯地平组CKD进展相关事件的发生率低于贝那普利/氢氯噻嗪组[28]。氨氯地平治疗高血压合并糖尿病患者蛋白尿研究（gauging albuminuria reduction with lotrel in diabetic patients with
hypertension，GUARD）[52]同样证实贝那普利/氨氯地平组eGFR改变小于贝那普利/氢氯噻嗪组。此外，A+C SPC在降低血肌酐，维持eGFR、肌酐清除率的作用上优于A+D[53]。因此，对于高血压合并CKD患者，在需要联合治疗时推荐优先用A+C SPC治疗[eGFR<15 mL/（min·1.73 m2）除外]，同时建议高血压合并CKD成年患者可耐受的情况下，将收缩压控制在<120 mm Hg。荟萃分析显示，在ACEI/ARB治疗基础上加用CCB可降低高血压伴有左心室肥厚患者的左心室质量指数且该效果独立于降压作用[54]。研究表明，贝那普利/氨氯地平SPC治疗52周后能显著降低左心室质量指数（平均降低10.16 g/m2），且优于贝那普利/氢氯噻嗪（平均降低6.74 g/m2）[55]。此外，ACEI/ARB和CCB在缓解左心室肥厚进展的方面优于β受体阻滞剂[23]。荟萃分析表明，使用ACEI/ARB或CCB类药物可以逆转左心室肥厚，并且效果要强于β受体阻滞剂或利尿剂[56]。因此，对于高血压合并左心室肥厚患者，在进行联合降压时推荐优先使用A+C SPC。ACEI/ARB对于急/慢性冠状动脉综合征具有改善冠心病预后的作用，是冠心病二级预防治疗的基础药物[57-58]。日本心脏研究所-坎地沙坦在冠状动脉疾病中的评价随机试验（Heart Institute of Japan-candesartan randomized trial for evaluation
in coronary artery disease，HIJ-CREATE）的亚组分析表明，氨氯地平/坎地沙坦联合治疗高血压合并冠心病患者时可以显著降低主要心血管事件[59]。然而CCB作为抗缺血药物，仅在慢性冠状动脉综合征合并高血压患者出现心绞痛症时，与β受体阻滞剂同为一线用药[58]。因此，此类患者伴有心绞痛时，A+C方案可作为优先选择的方案之一。此外，当该类患者使用了ACEI/ARB+β受体阻滞剂之后血压控制仍不理想，或存在β受体阻滞剂使用禁忌证时，可优先考虑加用长效CCB。ACEI/ARB、利尿剂、β受体阻滞剂或钠-葡萄糖协同转运蛋白2（sodium-dependent glucose transporters 2，SGLT2）抑制剂均为心力衰竭治疗的基础用药[60]，CCB类药物不推荐优先用于高血压合并心力衰竭患者的治疗，尤其是非二氢吡啶类CCB存在心脏负性作用，禁用于心力衰竭患者。对于高血压合并心力衰竭患者，若在使用ACEI/ARB、利尿剂、β受体阻滞剂、SGLT2抑制剂后，血压仍未达标，可考虑联合使用二氢吡啶类CCB（推荐氨氯地平、非洛地平，不推荐硝苯地平）控制血压，或推荐使用沙库巴曲缬沙坦替代ACEI/ARB治疗。高血压是心房颤动发生的重要危险因素[61]，单用ACEI/ARB治疗高血压时，患者新发心房颤动的概率与单用CCB无明显差异，但低于利尿剂或β受体阻滞剂[62]，A+C方案可作高血压合并心房颤动患者血压控制的优先选择方案之一。然而二氢吡啶类CCB的节律控制效果较差（弱于β受体阻滞剂），在涉及到节律控制时则需根据具体情况加用其他药物。对于合并脑卒中病史的高血压患者，以血压达标为治疗的主要目的，常用的几类联合降压方案均可选择。以二氢吡啶类CCB为基础的降压治疗方案可显著降低高血压患者的脑卒中风险[63-64]，并且A+C方案预防脑卒中效果优于A+D[65]。在COLM试验年龄≥75岁的患者中，奥美沙坦/CCB组的脑卒中发生率低于奥美沙坦/利尿剂组[29]。因此，对于高血压伴脑卒中患者，A+C方案可作为优先选择的方案之一。ACEI/ARB可有效减少糖尿病肾病的蛋白尿、缓解糖尿病血管病变[2]，并减少高血压合并糖尿病的心血管事件发生[66]。目前，A+C或A+D是高血压合并糖尿病患者的常用方案。ACCOMPLISH试验的糖尿病患者亚组分析中，培哚普利/氨氯地平组主要心血管事件发生率低于培哚普利/氢氯噻嗪组[24]。荟萃分析表明，糖尿病患者降压治疗用ACEI/ARB具有良好的肾脏保护作用，而在ACEI基础上联合降压，ACEI+CCB是所有联合方案中降低患者死亡率的最佳疗法[67]。2016年，有研究对比评估奥美沙坦/氨氯地平与培哚普利/氨氯地平在降低高血压伴2型糖尿病患者中心收缩压方面的有效性和耐受性，24周随访结果表明，奥美沙坦/氨氯地平降压作用更好[（-13.7±1.1）比（-10.2±1.1）mm Hg][68]。在治疗高血压合并糖尿病时，推荐优先A+C方案。具备腹型肥胖、血压增高、血脂异常、高血糖中的三项或以上即可诊断为代谢综合征。对于高血压合并代谢综合征患者，治疗原则为早期干预，综合达标，以减少心血管病风险及预防心、脑、肾等靶器官损害[2]。A+C SPC具有预防心血管病风险及靶器官损害的作用，因此，推荐高血压合并代谢综合征患者优先使用A+C SPC。5.2.9 高血压合并外周动脉疾病（periperal
arterial disease，PAD）约半数PAD患者存在高血压，合并高血压的PAD患者的心血管事件和死亡风险明显增加[69-70]。ACEI/ARB和CCB在降低血压的同时也能改善病变血管的内皮功能[71-72]，因此推荐高血压合并PAD患者优先使用A+C SPC。老年高血压患者的血压特点表现为收缩压增高，脉压增大，血压波动大且血压昼夜节律异常的发生率高。A+C方案能改善大动脉血管的弹性功能，减小脉压及血压变异性[73]，有益于老年高血压治疗。此外，在单独使用CCB时，相比增加剂量，使用A+C方案能显著降低伴有心血管病的老年高血压患者的致死或非致死性心血管事件发生风险[26]。除了A+C方案外，A+D也被推荐用于治疗老年高血压。但在COLM试验中[29]，奥美沙坦/CCB组患者的严重不良事件（8.2%，211/2568）少于奥美沙坦/利尿剂组(9.8%，253/2573；P=0.046)。因此，推荐老年高血压患者优先使用A+C SPC。A+C方案具有降压疗效好、不良反应少、改善预后、保护靶器官等多种优势，SPC可提高用药依从性及血压达标率。在2020 ISH指南推荐的降压方案中，A+C SPC的适用性最广，结合目前强化降压的证据，A+C
SPC可以作为血压>150/100 mm Hg，或高于目标血压 20/10 mm Hg患者的起始或维持治疗。A+C SPC推荐优先在下列高血压人群中使用：CKD、糖尿病、左心室肥厚、心房颤动、脑卒中、老年及肥胖等。目前，正在全世界范围内流行的新型冠状病毒主要通过ACE2受体感染宿主细胞[74-75]，新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）患者是否能够使用ACEI或ARB一度受到争议。2020年欧洲高血压学会、ISH、欧洲心脏病学会、美国心脏病学会均发表申明，新冠肺炎患者应继续遵循ACEI/ARB的应用原则。
总之，随着联合降压、强化降压、SPC的优势日益体现，A+C组合的SPC的合理运用必将为提高我国血压的控制率、达标率做出重要的贡献。卜培莉，蔡军，陈晓平，崔兆强，冯颖青，郭艺芳，郭子宏，韩清华，黄晶，黄恺，姜一农，孔祥清，李萍，李勇，李玉明，李雪，刘敏，刘蔚，龙明智，卢成志，牛晓琳，米杰，马建林，牟建军，宋雷，孙英贤，孙刚，商黔惠，陶军，田刚，田野，汪道文，王鸿懿，王继光，王胜煌，王娟，谢良地，徐新娟，杨德业，余静，张国刚，张彦周，赵兴胜，赵连友，赵海鹰
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