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新冠感染及其后遗症应对,感染后续认知【若光云医学】——写给那些没有用抗病毒药的人及受累于后遗症的人

 王若光 2023-01-08 发布于湖南

新冠感染及其后遗症应对,感染后续认知【若光云医学】

——写给那些没有用抗病毒药的人及受累于后遗症的人

引言
新冠感染后遗症又称长新冠,这一现象十分普遍。
在没有使用任何抗病毒药物的SARS-CoV-2新冠RNA病毒感染者中,长新冠症状或后遗症状非常普遍。新冠后遗症或长新冠的根本原因在于没有及时使用抗病毒药,病毒在体内复制增殖(培养基)没有获得有效制约,而免疫力在感染中首先被打击有关。重症和肺炎则与免疫被击垮有关。
新冠感染后,因为没有及时服用抗病毒药物,或过度相信paxlovid等所谓特效药物,而延误有效抗病毒机遇导致进展肺炎,重症,死亡病例较多。由此可见人们多么愚昧无知而导致惨痛教训。
因为看到一些病例虽然用了paxlovid等所谓“特效药”而仍然死亡(可能使用较晚有关),或只用布洛芬退热而发展为肺炎和重症。有些年龄并不大却较快进展为白肺、重症、死亡。
及时使用我们的方案恩替卡韦(加量)+富马酸丙酚替诺福韦+熊去氧胆酸优思弗方案,数十位80岁以上老人获得及时救治。还有一年两次肺炎和近期大手术经历后、同时多种基础病的罕见病患者瑞红及时使用我们的方案而获得救治,顺利康复。
我们的方案药品方便可及,价低具重要经济学意义,有效阻止重症风险。
救人的从来只有科学和正知。看到此次新冠感染后许多惨痛教训,在使用我们方案的众多病例中,无一例重症,无一例肺炎。根据3E(早预防,早发现,早用药)原则,使用我们方案的人群均是轻微症,轻症等均顺利康复。最为重要的是,使用我们方便可及易得的抗病毒方案,病程显著缩短,一般1~3天病程,多数1天病程。并且后遗症状无或轻微,迅速康复。免疫力通过血常规和白细胞,淋巴细胞和单核细胞检查恢复迅速。没有超过一周病程的病例。
目前国内外特别是国际有关新冠病毒感染的相关文献和最新进展,我们均有仔细查阅和熟悉。特别是相关抗病毒药物的研发背景资料和药理毒理相关报告、资料和进展,我们均同步掌握和了解。国际新进展很多,相关文献细致专业而严谨,客观可信,令人感动。
新冠病毒感染后,没有及时使用抗病毒方案的人群,均看到明显的后遗症或长新冠症状,及时使用抗病毒方案时,则后遗症状无或少或持续时间极短(不超过一周)。
一、新冠后遗症主要表现为如下几个方面
(一)轻症用药——必须重视和纠正对所谓轻症的认知误区
目前,国际文献呼吁要重视新冠感染的轻症人群,因为对轻症人群及时用药、科学管理,从而阻止病毒复制扩散十分关键,这样可以大大减少传染效率,降低人体作为培养基的病毒排出率和量,同时重视轻症与及时干预用药,是最重要的减少重症,肺炎和死亡事件的有效手段。对此,国内认知存在严重误区、误导。
并非感染后不及时用药,或仅用退热药,或坐等肺炎或重症,然后再挤兑医疗,可以看到由于不重视感染,或不重视所谓轻症导致突发进展、重症死亡事件。
新冠感染就是轻症,也不能忽视,所谓轻症是许多医生认知不清,轻症的症状如低热感染和乏力也会持续较久,后续恢复期也十分重要。轻症也要重视。免疫力弱化会更久。精力体力下降,器官功能下降均必然存在。
(二)新冠病毒对免疫系统的破坏
新冠病毒感染后,SARS-CoV-2 病毒具有迅速压制人体细胞免疫的毒力,而体液免疫产生大量细胞因子和炎症因子,同时磷脂和甘油二酯大量转化为花生四烯酸,再转化为白细胞通的白三烯和外周大量PGE2(前列腺素),导致红肿热痛渗等症状。
病毒感染可以加重细胞免疫缺陷,新冠病毒SARS-CoV-2感染也会导致白细胞数量下降,从而利于病毒侵入和复制。因此任何因素的压制免疫或免疫受损或生活因素影响免疫力或肠道菌群失调等,均可能加重病毒感染。
若光医学研究中心的新冠感染病例的血常规特征,白细胞明显降低明显,淋巴细胞降低,单核细胞增加,这是对病毒反应,同时体现了病毒迅速打击人体的细胞免疫,同时免疫细胞的病灶迅速趋化也可能是外周血白细胞下降的原因之一。
细胞免疫,T细胞衰竭在病毒感染中并不少见。这也是重症发生的原因,即人体的免疫抵御有极限,大量的病毒暴发性入侵和大量复制,是导致T细胞衰竭的原因。这在肿瘤患者中也可以看到,其转归是进入疾病终末期。
新冠病毒感染带来的问题,至今仍然超乎人们的想象,对其症状发展与免疫力之间关系,很难看到专业高水平国际文章。sars-cov-2病毒感染与免疫之间的关系,相互作用,特别是如果HIV(艾滋病病毒)一样但速度更快的导致人体免疫缺陷,细胞免疫弱化或T细胞衰竭而病情进展的机制,仍然期待更好的研究。 

(三)凝血机制与纤溶机制

新冠感染会带来中风潮,因为新冠感染后高凝状态,血管内皮细胞损伤,心脑血管意外或中风的风险大大增加。同时病毒入侵全身各个器官,诱发免疫炎症纤维化机制。

病毒感染诱导纤溶机制,与前列腺素,NO等炎症因子和介质一起,成为加重感染后结缔组织炎症的重要一环。

 (四)结缔组织炎症纤维化

病毒感染是缔结组织炎症及器官纤维化,以及纤维化沉积的主因。涉及血小板,全身结缔组织,血管内皮,肌肉和平滑肌系统。神经系统也受影响。细胞因子,凝血炎症免疫网络启动,炎症介质,组胺等共同参与诱导或加重结缔组织炎症纤维化进展。关节面和软骨等关联骨关节退行性变进展。

 (五)衰老机制

已知老年痴呆症与病毒感染可能相关,新冠病毒感染后,可以明显观察到人体的衰老进展,从组织器官到肢体关节,以及大脑和神经系统均有显著表现。甚至我们认为新冠病毒感染可以导致人体衰老2~5年。

综合目前生物医学的研究进展,人类寿命主要取决于几大方面:一是遗传学因素;二是病毒及病原体感染因素。这两者因素之间也存在相互关联,即病原体感染的后果严重程度、危及生存与疾病恶化程度也与人体遗传学背景相关。即不同遗传学背景对病毒和病原体感染存在不同的反应,这种差异,反映在蛋白质层面,更反映在人体免疫学层面。细胞免疫学和体液免疫与遗传学背景相关,分子免疫更与遗传学密切相关。各类遗传学问题中,也都或多或少产生免疫学后果,同时遗传学问题后果直观会反映在生命力即寿命的长短。再向下延伸细节就涉及人体的各个系统和器官。当然不同系统器官、组织细胞的遗传学或病原感染相关缺陷,造成的后果又不相同。

另外,环境污染因素相关的外源性损伤人体组织器官的各类物质,毒物;药理毒理、环境毒理等,与人体之间相互作用,也会体现遗传与环境,药理毒理的交互作用。病毒感染与病原免疫因素,遗传免疫因素,GEI(基因-环境交互作用gene-environment interaction),临床事件与药物治疗的关系( association of Clinical events with drug administration)等共同构成了影响人类寿命的主因。

肿瘤的发生也与遗传学,病毒病原学,环境理化毒理学等直接相关。

而病毒感染影响人类寿命的重要性,甚至远超烟酒或理化因素损伤。

 (六)心肌炎风险

新冠病毒感染,导致病毒性心肌炎的主因不仅仅是病毒感染攻击心肌细胞,最重要原因是病毒大量复制,失去制约直接相关。因此,及早有效阻止病毒复制是最为有效核心的方法。

然而几乎所有医生缺失分子药理毒理学知识,对分子生物学和病毒学也不了解,分子病理生理等也不深入,因此,在新冠病毒感染中除了国外药物之外,无法科学认知和选择已有的合理药物,对药理机制不清晰。错失抑制病毒复制的早期用药时间,病毒在体内疯狂复制的结果,不仅仅损伤心肌,全身组织器官包括大脑,睾丸等均存在病毒入侵。

病毒大量复制直接入侵心肌细胞,则病毒性心肌炎难以阻止,甚至因此致死。

可以说,心肌炎及重症,肺炎或死亡病例的发生,无不由无知和延误,没有及早抑制病毒复制所致。与其坐等恶果,而应更早使用抗病毒药物。

恩替卡韦,富马酸丙酚替诺福韦,熊去氧胆酸优思弗等联用,是方便易得有效的应该及早使用的抑制新冠病毒复制药物。这需要客观和科学认知而非傲慢无知。

 (七)抗磷脂综合征APS,心血管系统症状,胸闷气短缺氧心率增快,心脏症状

新冠病毒攻击心血管系统,损伤血管内皮细胞。同时由于人群中APS抗磷综合征并不少见,APS与病毒感染的二次打击机制,磷脂提呈,血小板脂质转化,凝血炎症网络启动,病毒性心肌炎,炎症-免疫-凝血级联相关的CICS细胞因子风暴密切相关,也可能是部分三高人群或代谢综合征人群重症及死亡原因。

心血管系统症状,胸闷气短缺氧心率增快,心脏症状等主要心血管系统做功能力下降,血管顺应性和外周循环下降或不畅,肺氧交换能力下降。心肌潜能下降等。对体力和运动十分敏感,全身组织器官显著虚弱。也与细胞能量消耗与不足相关。

 (八)生殖损伤

新冠病毒感染后导致的生殖损伤明显。男性严重打击生殖,睾丸生精及性激素迅速下降,甚至睾丸炎或精索纤维化发生,但男性全身性结缔组织炎症相对女性较轻。对于女性卵巢、甲状腺,胆囊,胰腺均有损伤,以及结缔组织炎症,骨盆,关节等均加重炎症反应。诱导雌激素效应和孕激素抵抗机制。加重卵巢纤维化机制。同时影响胃肠功能和胆汁排泄,肠道菌群失调等。

女性孕激素,如孕酮,或外源药物地屈孕酮,地诺孕素等可以作用于PLA2,阻止磷脂转化为花生四烯酸(与糖皮质激素靶点相同),从而阻止前列腺素合成转化。因此,女性孕期感染新冠时症状相对较轻,同时由于孕妇白细胞高水平也增加了保护效应。

孕妇在使用低脂低脂低糖低盐饮食,VC,VD3,叶酸,锌和VE,维生素微量元素时也可以看到对病毒感染具有一定保护作用。

 (九)神经系统损伤,特别是中枢神经系统

我们观察到新冠感染后,对中枢神经特别是大脑损害十分明显。注意力不集中,记忆力显著下降,反应变慢而迟钝,有老年痴呆倾向。表现为大脑和中枢神经系统迅速衰老。病毒感染也是老年痴呆症发生最可能的病因。部分人甚至诱发癫痫。

2022年顶刊《自然》以Accelerated Article Preview形式上线的英国牛津大学Gwenaëlle Douaud等的一篇研究论文SARS-CoV-2 is associated with changes in brain structure in UK Biobank,凸显了新冠病毒对神经系统的影响,感染新冠病毒后,与嗅觉、记忆等相关的脑区会发生退行性变化。事实上,越来越多的阳性感染者都能发现自己感染后注意力不集中,记忆力下降,办事效率也大不如从前。

新冠病毒严重损害大脑等中枢神经系统,智力下降,体力精力反应力下降或不济,反应变慢,任何人都不能轻视这个病毒。

所谓轻症说法,提示对该病毒认知仍然不足。

 (十)低热反复或持续,心慌

低热乏力现象在感染期和恢复期均存在,感染期病毒复制增量时,仍然低热而没有高热反应时,可能提示免疫弱。乏力是人体细胞能量大量消耗及炎症反应所致。

在没有使用有效抗病毒药物的感染者中,低热反复或持续,心慌心悸现象普遍。其实质是病毒仍然在体内存在并复制有关,因此不阻止病毒复制时严重增加了后续风险,或认为症状减轻而忽视导致病情突然加重。

可及性、安全抗病毒药物的使用极其重要,这是最好的减少风险。并且恩替卡韦等抗病毒药安全性比中药及退热药等几乎所药物均安全。

 (十一)疲劳或极度疲乏感

新冠感染期或所谓恢复期,或核酸转阴后,几乎所有感染者均有显著疲劳感,或极度疲乏感。特别是在只用了退热药,或硬抗,而没有用抗病毒药人群,这种症状更加持久和明显,许多感染后3~4周仍然疲乏,精力不济,这提示没有及时抗病毒导致的免疫受损或T细胞衰竭机制相关。细胞免疫受损导致人体代谢产物和死细胞清除也变得缓慢,这也是导致全身性疲乏的原因之一。免疫缺陷和外周循环下降及心肺功能下降等均是疲劳感之因。

但最重要还是没有及时有效使用抗病毒药物,病毒载量下降慢,免疫受损持续久,身体组织细胞受损更广泛有关。

(十二)呼吸系统后遗症状,慢性长期咳嗽,低氧或缺氧症状,氧交换能力下降,

新冠感染后长期咳嗽,持续咳嗽,据文献述为3~8周,这是一个慢长而痛苦过程。而实际上,我们观察到及时使用我们建议的抗病毒药物者,咳嗽症状一般一周左右。

没有使用抗病毒药物时,呼吸系统上皮细胞和间质细胞受损加重,不仅仅慢性长期剧烈咳嗽

(十三)混合感染

重症发生一般是由于病毒感染量大及免疫低下,病毒复制增量无限制不断发展有关。后续由于免疫力缺陷会导致混合感染。器官特别是呼吸道和气管及肺胞炎症纤维化进展,间质性肺炎等原因,导致重症或死亡风险,或长期影响肺通气功能。

感染后死亡原因一般与暴发性心肌炎,CICS(炎症免疫凝血级联),抗磷脂综合征APS,或代谢综合征,或免疫力低下,或没有及时及早使用抗病毒药物,病毒载量不断暴增有关。

混合感染可以是衣原体或支原体,或细菌,真菌等。

(十四)病毒性中耳炎及听神经损伤,耳鸣和听力下降

新冠感染导致听力下降,病毒性中耳炎及听神经损伤,耳鸣和听力下降并不少见。需要及时使用复合VB族,必要时使用免疫球蛋白。充分足量有效安全抗病毒治疗是根本。

合并细菌感染时需要联用抗生素和VC,咽臌管炎,牙龈炎,口腔溃疡等需要及早补锌和VC等。VD3使用及叶酸补充也有帮助。

(十五)遇风发热,弱不禁风

新冠感染后,有些人一周或二周仍然弱不禁风,遇风发热头痛,低热困倦等,这类人群也是没有合理使用抗病毒药的人群,或只是用退热药或多次使用退热药有关。身体脱水,能量缺乏,维生素微量元素缺乏,抗氧化不足。最重要可能还是病毒仍然在体内复制,免疫疲劳或受损有关。

由于人们的广泛无知,无法及早使用可及性安全抗病毒药物,过用退热药伤肝和胃肠时,遇风发热,弱不禁风症状必然出现。

(十六)失嗅味,厌食

新冠感染导致失嗅,失味,厌食症状普遍。这与病毒感染导致的毒性反应相关,对味嗅觉相关的鼻粘膜和味蕾损伤有关。需要及时补锌和改善胃肠功能。同时注意退热药或混药物导致的肝损伤或胃肠损伤相关。

(十七)病毒性眼结膜炎

新冠感染导致病毒性眼结膜炎较为多见,及早合理使用抗病毒药是关键。

(十八)病毒性脑炎及脑病

新冠感染导致的病毒性脑炎,脑病或癫痫,或病毒在大脑长期存在等可引起所谓脑雾症状如反应慢和痴呆症状或记忆力严重下降等。

(十九)应激状态(情绪低落或易激,精神,体力,血糖血压等),胰腺损伤(高胰岛素血症胰岛素拒抗糖耐量受损进展)

新冠感染可以直接损伤胰腺β细胞和胰岛素受体,导致孕激素抵抗,炎症介质和细胞因子如TNF,IL-6等增加,导致情绪和身体应激状态。心烦易怒敏感焦虑,VC消耗,肾上腺皮质释放过多等应激状态。胃肠敏感易激,腹泻或菌群紊乱失调。血糖血压异常升高,女性部分由于应激状态导致月经失调等,或加重排卵障碍或多囊卵巢综合征,子宫内膜异位症病理进展。

(二十)病毒感染相关性中风,小血管炎,高血压等问题

新冠病毒感染导致血管内皮损伤,血小板聚焦与脂质转化,凝血机制高凝及纤溶启动,同时炎症反应加重了凝血-免疫-炎症级联等。导致新冠感染后中风风险增加,心脑血管意外风险增加。同时小血管炎症,血管顺应性下降等,导致血压不稳或升高。

二、解热镇痛药只是缓解症状,对病毒没有治疗作用

最为愚昧无知的是过度或不断使用退热药布洛芬或对乙酰氨基酚,伤肝肾和多种副作用。而由于广泛的无知并炒作,导致药害事件普遍也导致机体清除病毒滞后和拖延。从而增加产生了多种后遗症状。

布洛芬等退热药毒理非常不安全,伤肝肾,胃肠,脱水和电解质紊乱等。

三、重要建议
(一)应对新冠病毒感染的任何人任何方案和建议,都不能企图绕过有效及早(3E)抗病毒原则。这是首要的。
目前绕过可及性抗病毒药物,期待不可及性药物,错失了大量机遇,导致我国第一波大量感染者无所适从,重症,肺炎和死亡病例大增。无药论后果会影响恶劣。这也是导致全国混乱、医疗挤兑,医院爆满,重症,肺炎这么多的原因。看到各种方案仍然在打太极,于民于国并无帮助。
(二)人体免疫强化是必须。
因为病毒感染破坏人体免疫,特别是对细胞免疫的破坏是严重的并相关长期的。这也是病毒RNA持续留存体内的原因。免疫强化对病毒清除和组织器官修复是必要的。
有关免疫强化的辅助药物和方法见后述。
我们在强化中对免疫缺陷的老年患者,免疫球蛋白口服或静注,配合精准的抗凝和抗氧化,可以有效挽救性命和阻止感染进展和免疫缺陷的及时补充。
对于免疫低下,或由于病毒感染导致的白细胞减少,免疫受损,我们在孕妇中使用重组人粒细胞刺激因子注射液具有较好效果,可以提高人体清除病毒能力,同时配合富马酸丙酚替诺福韦抗病毒,可以显著缩短孕妇新冠感染的病程。
由于新冠感染后导致白细胞下降并持续,因为我们用重组人粒细胞刺激因子注射液对非孕妇提高免疫也显示有效。并且这种提高粒细胞方法配合恩替卡韦等抗病毒药物时,并没有观察到炎症反应的加重或发热加重现象。可以显著缩短感染病程,甚至可以完全阻止重症进展率。
(三)为什么会无药可用或有人总是要绕开抗病毒药?
几乎所有临床医生知识缺失:分子生物学与病毒学,分子病理生理学,分子药理毒理学知识严重缺乏。所以导致无药论三年。在美国这些药物研究及临床使用之前。一直不理解病毒特征及相关分子病理生理变化,对药理毒理学相关知识一无所知,对新研发药物与已经有的可及性的抗病毒药物之间的机制完全无知。
恩替卡韦,富马酸丙酚替诺福韦作用于病毒RdRp逆转录酶,作为核苷类抗HBV药物,我们三年前就观察到对新冠病毒有预防和治疗作用。
病毒性乙肝患者服用恩替卡韦,富马酸丙酚替诺福韦人群,新冠感染率显著降低,这在国内人群及国外文献中均已早已证实。
(四)目前新冠病毒有效药物机制对比
完全不必要炒作paxlovid,因为,Paxlovid只是暂时压低了病毒指标却不能真正快速从人体消毒病毒RNA,,最重要是病毒对人体的严重破坏。在感染后或延长的时间里,如果免疫系统占了上风就不会反弹,如果病毒复制没有获得有效阻止,或免疫清除病毒缓慢时,约10%人群表现反弹。
Molnupiravir,Remdesivir等没有倍增机制,药效都不强。与恩替卡韦,富马酸丙酚替诺福韦TAF相比,没有明显药理优势。这类药物机制都很清晰,作用于蛋白酶及聚合酶或RdRp,效力也不是很强。也不优于恩替卡韦,富马酸丙酚替诺福韦,而paxlovid通过CYP3A抑制增加暴露量与时间。
Paxlovid(nirmatrlvir/ritonavir),Molnupiravir,Remdesivir,这些药的机制都清晰,不能只是起哄和过度宣传,对比药理机制时,恩替卡韦和富马酸丙酚替诺福韦(TAF)都是有效的。药理机制类似。唯一特殊是Paxlovid暴露倍增机制,这些应该在学术界和医生之间明确,而不是继续忽悠老百姓。
所有目前的抗病毒药物都不能杀病毒,只能是抑制快速复制,免疫力清除是根本。因此抗病毒降载量是首要的,但免疫破坏也是重要一环,这是所有后遗症的原因。
(1)疗程:抗病毒疗程我们建议7天,Paxlovid的5天疗程用于中重症患者,其相关药物相互作用,CYP3A代谢相关药理禁忌等均清晰,不再赘述。在新冠抗病毒疗程中,恩替卡韦+富马酸丙酚替诺福韦+熊去氧胆酸优思弗方案并不弱于Paxlovid方案。并且相对禁忌和安全性更好。
(2)反跳:Paxlovid抗病毒根据国际文献临床观察,停药后约10%人群表现病毒反弹。
(3)死亡病例:Paxlovid使用中我们观察到可能使用没有及早或及时原因,仍然有数例死亡病例。在我们的抗病毒方案中,观察到80岁以上十余人并没有出现死亡病例。资料有限,尚无法证明死亡、重症病人的优劣。国际文献提示Paxlovid是一个较好选择。
(五)抗病毒药物的选择
病理生理状态与药理毒理之间权衡,平衡,个体化,有通行的原则,也有特殊情况。因为涉及CYP3A4,所以药物相互作用太多了。必须专业人员培训熟悉指导。相比之下,不通过CYP系统代谢的药物,毒理药理证据和长期毒理和急性毒理清晰,合适剂量,专业应对不应该糟糕结果。还有免疫强化相关药物也很必要,我们临床使用有效。
(六)新冠病毒防治首先是抗病毒,但并非唯一
抗病毒与免疫强化以及辅助用药,仍然需要多个角度细节个体化用药。因为目前所有抗病毒药物的机制,药理,毒理,在应对这种暴发复制的病毒,都难以完全封堵。包括ACE2R阻滞,都不完全。更重要ACE2受体可能并不是唯一病毒入口。免疫清除也是重要一环。除了消化道,呼吸道可以排出,其他部分难以排出。必须缓慢经免疫系统清除。中枢神经系统和免疫系统,结结缔组织,血管内皮系统一定是长期损害。
目前的新冠病毒感染的药物治疗,必须承认的是仍然不完善,药物的效力,治疗获益与副作用风险,特别是抗病毒药物的及早更早第一时间使用,阻止病毒载量,提示药物敏感性,不仅仅是用于中重症。
(七)糖皮质激素使用权衡
在中重症治疗中糖皮质激素的使用需要反思,生存或致残或勉强缓解症状于晚期,还是应该使用与糖皮质激素相反方向的免疫增强剂,值得临床实践。我们不支持任何病毒感染使用糖皮质激素,但对于过晚就诊的重症需要尊重临床实践和糖皮质激素抑制炎症反应的获益权衡。
病毒感染使用糖皮质激素最重要的问题是,导致机体清除病毒延长和滞后。
同时糖皮质激素使用停药后,部分人身体出现过敏反应,或过敏性疾病加重现象。
糖皮质激素使用于病毒感染,只能是短时间最低效量,阻止炎症反应即阻止前列腺素合成和炎症渗出等,只能窗口性必要时使用。
(八)疫情三年来,并非无药可用,恩替卡韦,富马酸丙酚替诺福韦等核苷类抗病毒药物在机制和效力上对新冠病毒有效。但可能没有利益驱动,因此,无法许多人知晓
在疫情放开的第一波感染时,炒作paxlovid等所谓特效药之类,以及Molnupiravir,Remdesivir等,但却无法获得这些药物,只是形成压力,而远水不及近渴。
其实抗病毒效力是否明显优于恩替卡韦,富马酸丙酚替诺福韦等药物,也需要进一步临床观察。这些药国产而价格低和供应充足,可减少重症率和肺炎,以及减少感染后的后遗症状,不失是一种安全有效的选择。
这种时间差,导致了医疗挤兑和较多重症甚至死亡病例。
四、恢复期辅助用药建议
(一)预防再次感染:最重要是免疫力,多种维生素微量元素,以及免疫强化剂,结合做好防护,避免集中和接触高危人群或公共交通工具感染等。
(二)叶酸:新冠病毒感染人群,我们建议服用叶酸,以改善凝血和血供。2.5~5.0mg是较好选择。我国人群高同型半胱氨酸(HCY)十分常见,叶酸价低而效优。对新冠感染人群我们观察到具有保护作用,也利于减轻症状。
(三)锌剂:病毒感染导致人体气阴两伤,牙龈炎,口腔溃疡常见,中国人群缺锌普遍。因此,我们病例中均常规补锌,对男性生殖和女性黄体期综合征均有帮助。也可减少病毒感染症状和改善免疫反应。
(四)维生素C(VC),维生素D3(VD3),维生素微量元素,益生菌等
类固醇维生素D3,或VDK,或VAD,抗氧化还原VC的补充等,也应是重要的治疗一环。坚持长期补充维生素C,维生素C可以有效提高机体免疫力。VC也可以显著减少炎症反应以及人体免疫清除病原体能力。
复合维生素微量元素,维生素A及VD3,锌,钙,硒等均利于提高人体免疫平衡。
益生菌坚持补充等均可以提高免疫力。肠道菌群失调也是免疫力下降的最常见原因之一。
肠道菌群平衡,益生菌,免疫协调及增强剂等临床用于新冠肺炎或中重症感染的研究报告没有看到。

(五)调节免疫:壳寡糖,乌苯美司,脾氨肽,转移因子,辅酶Q10,匹多莫德口服液,胸腺肽、人免疫球蛋白口服制剂,其他如人或牛初乳等。难以控制的病毒感染,人免疫球蛋白可能需要及早使用,以减少进展和重症结局,甚至可以挽救生命。

(六)中医药:人参,麦冬,五味子,阿胶,灵芝,黄芪;黄芪桂枝五物汤,桂枝茯苓丸,天王补心丹,补中益气丸。其他中成药像百令胶囊、玉屏风散、金水宝胶囊等多糖类成分可以提高机体免疫力。
(七)预防心肌炎,中医药采用养阴益气宣阳通痹活血安神法。

结语
未来世界是一群正知,正念、正能量人的天下。真正的危机,不是金融危机,而是道德与信任的危机。
千圣皆过影,良知是吾师。
修合无人见,存心有天知。
与智者为伍,与良善者同行,心怀苍生,大爱无疆。
谁的身心修行越多,则福报越多,正量越大。
救人的从来不是神仙与炒作,而是科学认知,人间正道是沧桑,只有正知、正念、正行,追求真实,无问西东,精勤不倦,博极医源,求真求确,必邃必专,相信真正科学和减少虚妄和盲从,才能利于走向正途。

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