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翻译/总结：吉英露 编辑：席绍松 摘要 脓毒症是导致射血分数降低或保留的慢性心力衰竭患者失代偿的一个日益增加的原因。脓毒症和失代偿性心力衰竭导致脓毒症合并心源性休克，这提出了几个治疗困境：快速液体复苏是脓毒症管理的基石，而循环利尿剂是失代偿性心力衰竭治疗的主要原因。在脓毒症中，多巴酚丁胺或血管扩张剂是否能改善微血管改变仍未确定。对于脓毒症和失代偿性心力衰竭患者何时恢复循环利尿剂治疗尚不清楚。在缺乏相关指南的情况下，我们回顾了脓毒症治疗和失代偿性心力衰竭并发脓毒症-心源性混合休克的患者进行血管加压治疗、液体复苏的时间和容量，以及进行正性肌力治疗的必要性进行了综述。 正文： 引言 在脓毒症住院患者中，慢性心力衰竭是仅此于癌症的最常见的合并症，三分之二的脓毒症心脏重症监护患者已经存在心力衰竭。脓毒症是一种常见的失代偿原因，在射血分数降低的心衰非心血管死亡病例中，半数以上是脓毒症所致。脓毒症患者既往存在心脏衰竭，保留射血分数或右心室衰竭的预后较差。脓毒症引起的心肌病是指脓毒症患者发生左室、双室或右室功能障碍。脓毒症诱导的心肌病预示着存活患者完全恢复的预后较差。然而，脓毒症引起的心肌病提出了与脓毒症和失代偿性心力衰竭同样的治疗困境。 既往存在心力衰竭患者脓毒症发生率的增加正在改变心脏重症监护病房休克的流行病学。休克的原因是混合的，脓毒症合并心源性因素，而不仅仅是心源性的。我们回顾了混合休克对脓毒症和失代偿性心力衰竭患者所引起的治疗困境。 对脓毒症和失代偿性心力衰竭的识别和评估 失代偿性心力衰竭患者通常表现为全身性低血压和正常温度，可掩盖脓毒症。失代偿性心力衰竭是全身低血压的原因，正常温度实际上可能意味着慢性心力衰竭患者发热，基线时可能为低温。对不明原因的心力衰竭失代偿的患者应进行血液培养。阳性的血培养揭示了休克状态的混合性质。在超过60%-70%的失代偿性心力衰竭患者中，用于评估心排血量的中心静脉血氧饱和度可能会意外地发现脓毒症。与脓毒症的中心静脉压力监测不能可靠地指导液体复苏相比，中心静脉血氧饱和度监测有助于指导脓毒症和失代偿性心力衰竭患者的正性肌力治疗。监测心率、血压、动脉氧饱和度、呼吸频率、温度、尿量以及实验室检测，包括血清乳酸和脑利钠肽水平，有助于评估对治疗的反应。 血管加压治疗 脓毒症和感染性休克必须采用液体复苏治疗。血管升压剂治疗的开始部分取决于血压对液体复苏的反应。对于可能出现液体超载的脓毒症和失代偿性心力衰竭患者，需要尽早开始及时的血管升压治疗。 去甲肾上腺素是一种强效α-1和弱β -1肾上腺素能受体激动剂，是所有类型的休克中最常用的血管升压剂。去甲肾上腺素增加收缩压和舒张压，是脓毒症和感染性休克的首选血管活性药物。去甲肾上腺素也是混合休克类心肌病的一线血管活性药物，需要注意的是，α-肾上腺素能受体刺激增加心脏后负荷，从而可能减少心排血量，同时增强右心室收缩性能（如图）。
肾上腺素和去甲肾上腺素一样刺激α和β肾上腺素受体。肾上腺素是脓毒症和感染性休克的二线血管升压药，因为它可能降低内脏灌注，促进室性和房性心律失常，增加乳酸水平，并与难治性休克的发生率增加有关。一项为期15年的试验未能发现肾上腺素单独使用和去甲肾上腺素加去巴酚丁胺在脓毒性休克患者中的安全性和有效性差异。然而，最近有报道称接受肾上腺素治疗的心源性休克患者猝死增加了3倍，这反对将其用作混合休克的一线血管升压药物。然而，感染性休克和主要的严重右心室功能不全患者可能受益于开始使用肾上腺素作为一线血管升压药物。 抗利尿激素通过刺激血管平滑肌细胞中的抗利尿激素受体1α来促进血管收缩。在脓毒症中，内源性血管加压素水平往往较低。在酸中毒和缺氧条件下恢复去甲肾上腺素升压作用。特利加压素是一种抗利尿激素的长效合成类似物，对抗利尿激素受体1α的选择性高于抗利尿激素。与单纯去甲肾上腺素相比，小剂量特利加压素联合去甲肾上腺素可预防感染性休克的肾损伤和心律失常。 多巴胺输注速率为10- 20μg /kg/min，通过刺激α -1肾上腺素能受体作为血管升压剂。当以收缩血管的速率注入时，多巴胺有不良反应，如心动过速、心律失常和死亡，这就排除了它在感染性或心源性休克中的使用。 液体复苏 医疗保险和医疗补助服务中心（CMS）要求对于脓毒症和脓毒症休克患者3小时内输注30 mL/kg的晶体溶液。10年前报告脓毒症患者的住院死亡率增加，这导致了CMS对脓毒症强制快速液体复苏的安全性的质疑，特别是在已经存在液体过负荷的患者中。最近对医疗保险索赔数据和单中心经验的回顾性分析表明，CMS规定的液体复苏不会增加脓毒症和已存在的心力衰竭患者的住院死亡率或使用机械通气。相反，不遵守CMS强制的液体复苏可能会增加住院死亡率，而遵守CMS强制的液体复苏则会减少脓毒症和已存在的心力衰竭患者的重症监护时间。 明日待续。。。。。。。。
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