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空气栓塞是一种不常见但可能造成灾难性后果的事件，由气体进入脉管系统所致。气体进入体循环静脉并到达右心室及肺循环时即发生静脉空气栓塞(又称作肺空气栓塞)。气体进入动脉系统时则发生动脉空气栓塞。动脉空气栓塞可导致任何没有充分侧支循环的器官出现缺血。 病因发生空气栓塞必须具备两个条件：其一是空气来源与脉管系统间须存在直接交通，其二是必须存在推动气体进入循环的压力梯度，而不是导致血管出血的压力梯度。表中列举了可导致空气栓塞的临床情况，它们可概括为三大类别：外科手术及创伤、血管内导管，以及气压伤。 外科手术及创伤 神经外科及耳鼻喉科手术比其他手术更常并发静脉空气栓塞，主要是因为这些手术的切口水平往往高于心脏且有一定距离，处于压力大于中心静脉压的位置。这使得静脉内压力相对大气压呈负压，易使气体进入循环，尤其是患者采用坐位时(即Fowler氏位)。神经外科手术中静脉空气栓塞的估计发病率为10%(术中俯卧位患者)-80%(Fowler氏位下进行颅骨修补术的患者。目前已有钕-钇-铝-石榴石(neodymium-yttrium-aluminum-garnet, Nd:YAG)激光治疗支气管内损伤后发生静脉空气栓塞的报道，可能原因是由支气管镜喷射出的冷却气体通过肺小静脉进入体循环。据报道，肺组织穿刺活检、肺切除术、关节镜、全关节成形术、宫腔镜、腹腔镜，剖宫产术、结肠镜、体外循环、以及各种类型创伤中都发生过静脉空气栓塞。然而，并发于创伤的空气栓塞类型并非只有静脉空气栓塞。创伤(尤其是头颈部损伤、胸部穿透伤或钝挫伤，以及腹部钝挫伤)后发生可能致命的动脉空气栓塞也有报道。一项病例系列研究纳入了胸部穿透伤后发现冠状动脉、左心室和/或主动脉根部存在气体的9例患者，其中6例(66%)死亡。 血管内导管 空气栓塞是没得到充分重视的严重血管内导管并发症。其见于中心静脉导管(包括血液透析管))、肺动脉导管、动脉导管、血管成形术、起搏器安装、除颤器安装、心脏消融术、及静脉内注射造影剂。在插入导管、导管在位或移除导管时均可发生静脉空气栓塞。下列因素似乎可增加导管相关静脉空气栓塞的风险：导管连接破损或脱落(在发作中占60%-90%)，在插入或拔出时未能封闭针头接口和/或导管，塑料插管器鞘的自封阀门故障，拔除中心静脉导管后持续存留导管通道，插入或拔除导管时深吸气，增加了胸腔内负压，低血容量，降低了中心静脉压，直立体位，此时中心静脉压低于大气压，空气特别容易极快地进入静脉循环。 气压伤 需要正压通气的患者存在发生肺气压伤进而导致空气栓塞的风险。肺血管完整性遭到破坏并伴随肺泡因过度充气而破裂时，气体可能会进入循环。据报道，这种并发症最常见于发生急性呼吸窘迫综合征的成人及发生呼吸窘迫综合征(肺透明膜病)的早产新生儿，但也可见于其他疾病的患者。潜水员也存在肺气压伤风险。一项病例系列研究估测，每10万次潜水可能并发肺气压伤及空气栓塞约7次。快速上浮且不呼气可导致肺内气体扩张，造成肺泡破裂。如果肺泡破裂并发肺静脉撕裂，那么气体可随富氧血返回左心腔，随后栓塞动脉系统，导致组织缺血。另外，上浮时静脉系统内可能产生气泡，并通过未闭的卵圆孔栓塞体循环。 预防应尽力降低空气栓塞的风险。对于接受机械通气的患者，这意味着应最大程度地降低气道压力，以避免肺气压伤。对于需要留置中心静脉导管的患者，这意味着应在放置导管前纠正低血容量，插入导管时封闭中心静脉导管接口，不使用时关闭并紧锁所有中心导管上的接头，拔除中心静脉导管时应置患者于仰卧位并嘱其做Valsalva动作或呼气。 病理生理学静脉空气栓塞是空气进入静脉循环、到达右心腔并滞留于肺循环的结果。肺组织对来自静脉循环的微小气泡的滤过能力有限，因此静脉空气栓塞的影响取决于气体进入静脉循环的速度以及体积。当超过此滤过能力时，气体可能穿过肺毛细血管，进入动脉循环，导致伴器官缺血的动脉空气栓塞。估计以100mL/s的速度通入300-500mL气体即可致人死亡。通过14G导管和仅为5cm H2O的压力梯度即可制造出这种流速。除了肺毛细血管不能完全滤过空气栓子外，产生动脉空气栓塞的原因也可能是空气直接进入动脉系统，或基于间隔缺损、未闭卵圆孔或肺动-静脉畸形的反常栓塞。在左向右分流的患者中，肺循环中的静脉空气栓塞可升高右心压力并逆转分流方向，从而导致反常栓塞发生。动脉循环中的气体可闭塞微循环并使终末器官(如脑、脊髓、心脏和皮肤)受到缺血损害。炎症介质及氧自由基的释放可能对这些器官造成继发损害。除了对终末器官造成这些后果之外，空气栓塞也可能对血流动力学及肺造成影响。 血流动力学并发症 进入静脉循环的气体可阻塞肺流出道、肺微动脉和/或肺微循环：大气泡容易阻塞肺流出道[称作“空气闭锁”(air lock)]，使得右心腔搏出量减少，引起中心静脉压升高而肺动脉压及体循环动脉压下降。较小气泡往往滞留于肺微动脉或肺微循环，直接阻碍血流并诱导血管收缩。因此可能观察到下列血流动力学效应：肺血管阻力增加、肺动脉压升高及右心室压升高。心输出量及体循环动脉压起初可能因心动过速而出现短暂上升，随后下降，并出现因低氧、右心室超负荷和/或冠状动脉循环中空气栓子导致的心肌缺血。 肺部并发症 肺微循环内的气泡与局部内皮损伤，以及中性粒细胞、血小板、纤维蛋白和脂肪滴聚集于气体-液体交界面有关。补体激活和中性粒细胞及其他炎症细胞释放的炎症介质及自由基可能进一步伤害内皮。内皮损伤的后果可能包括非心源性肺水肿、支气管收缩及生理改变，例如低氧血症(因肺泡积液及通气-灌注不匹配所致)、生理死腔增加(通气量保持不变时二氧化碳分压升高)、肺顺应性下降(继发于肺水肿)和气道阻力增加(可能由损伤的内皮释放支气管收缩介质导致，如5-羟色胺、组胺)。 临床特征轻度空气栓塞很常见，仅有轻微症状或无症状。严重病例以血液动力学崩溃和/或特定器官(包括肺、脑和脊髓)的急性功能不全为特点。患者几乎都存在呼吸困难，并可能伴随胸骨下胸痛、濒死感、头晕目眩或头晕。空气栓塞的征象包括：当气体团进入肺循环时出现喘息或咳嗽、气体被吸入血管腔时的吮吸音、磨轮样杂音[在整个心搏周期均可闻及的一种搅拌音(churning sound)]、呼吸过速、心动过速、低血压、哮鸣音、爆裂音、呼吸衰竭、精神状态改变、局灶性神经功能障碍、浅表静脉捻发音、网状青斑和视网膜动脉气泡。可能也存在急性右心衰竭征象，如颈静脉压升高。 诊断空气栓塞的确诊需要证明血管内存在空气并结合适当的临床情况。但难以作出诊断，因为循环中的空气可能会尚在安排诊断性试验时就被快速吸收。就实际情况而言，空气栓塞往往是一种排除性诊断，要求合适的临床背景并排除其他致命性疾病。下列诊断性试验或许可提供支持证据：心电图–空气栓塞患者的心电图通常表现为窦性心动过速、右心功能障碍(高尖p波)、非特异性ST段及T波改变，以及急性心肌缺血或梗死。胸片，空气栓塞患者的胸片往往正常。不太常见的表现包括肺水肿，罕见的表现包括肺动脉主干内存在空气、局灶性血流量减少、肺动脉扩张、肺不张、心腔内存在空气以及肝脏循环内存在空气。 动脉血气空气栓塞所致的典型动脉血气异常包括低氧血症和高碳酸血症。低氧血症可能很严重。实验室检查：空气栓塞可能造成血小板计数下降和/或血清肌酸激酶活性升高。在一项研究中，22例发生动脉空气栓塞的潜水员均存在血清肌酸激酶活性显著升高，而22例无动脉空气栓塞的潜水员则没有升高。尚未在其他动脉空气栓塞人群中研究血清肌酸激酶活性升高的敏感性。超声心动图：经胸及经食管超声心动图已用于证明右心室内有无空气，也可能显示急性右心室扩张及肺动脉高压的证据。高危手术中已运用持续超声心动图或经颅多普勒来监测临床前期的空气栓塞。 呼气末二氧化碳监测静脉空气栓塞引起的生理死腔增加及通气-灌注匹配恶化均可使呼气末二氧化碳浓度下降。然而，此表现不具特异性，也发生于肺栓塞、大量失血、循环骤停或从麻醉呼吸回路中断开。联用术中超声心动图及呼气末二氧化碳监测或许可为高危患者提高临床前期空气栓塞术中检测的敏感性。 肺动脉导管在留置肺动脉导管的患者中，发生静脉空气栓塞时可能观察到肺动脉压升高。然而，该表现不具特异性，敏感性估计仅为45%。其他表现可能包括中心静脉压升高、右心室压力升高、心输出量下降以及平均动脉压下降。 通气-灌注扫描大量空气栓塞时可能出现类似肺血栓栓塞症的通气-灌注扫描异常。然而，空气栓塞导致的灌注缺损消退更快，往往在24小时内消退。CT或许可发现中心静脉系统(尤其是腋静脉和锁骨下静脉)、右心室或肺动脉内的空气栓子。仔细寻找时可在10%-25%的对比增强CT中发现无症状的小(<1mL)空气栓子，因此这类发现的特异性在发现大缺损的情况下最高。假阳性结果在使用较高分辨率或电子束CT扫描时可能更常见。脑部CT可发现脑实质内气体及弥漫性水肿。肺血管造影：空气栓塞患者的空气可能在出现症状到进行血管造影的间期里已被快速吸收，因此其肺血管造影结果可能正常。肺血管造影阳性结果表现为血管闭塞和/或具有符合血管收缩的表现。与未受累肺相比，受累肺的这些表现包括血管呈螺旋状、逐渐变细和排空延迟。 治疗支持治疗(如机械通气、血管加压药、容量复苏)是空气栓塞患者的基本疗法。不过在个案中也使用了一些特定措施(如特定体位、右心房抽气、高压氧疗、低体温)来预防进一步栓塞、恢复循环、消除栓塞空气或减小气泡尺寸。 预防进一步的栓塞 静脉空气栓塞患者应立即取左侧卧位(Durant体位)、Trendelenburg体位或头低左侧卧位。这些体位使右心室流出道低于右心室腔，使得空气向上方移行至右心室内不易发生栓塞的位置。一项动物试验发现了适当体位的潜在益处，试验中40%取左侧卧位的动物在静脉注射致死量空气后存活(此项试验未评估头低左侧卧位和Trendelenburg体位)。不同的是，动脉空气栓塞患者应采取平躺仰卧位。治疗动脉空气栓塞与静脉空气栓塞的最佳体位有所不同是因为动脉血流更有力，并且即使患者处于头低位，动脉血流也能向前推动气泡。前文所述的头低位不太可能使气体滞留在右心室，且可能加重通常由脑空气栓塞导致的脑水肿，故首选平躺仰卧位。 恢复循环 将患者置于左侧卧位、Trendelenburg位或头低左侧卧位或许也可使滞留在右心室流出道的大气泡向上方转移至不引起阻塞的位置。如上述体位未能恢复循环，则应采取闭式心脏按压(即胸外按压)。此举目的是迫使空气离开肺流出道，并进入较小的肺血管，以改善前进的血流。一项动物研究发现，闭式心脏按压与左侧卧位或心内抽吸气体具有同等效果。 清除栓塞空气病例报道及实验模型表明中心静脉导管或经皮穿刺针可成功地从右心室抽吸出气体。然而一般来说，这些方法的益处有限，因为抽出的气体量往往不足20mL。因此，大多数临床医师只在已经留置有中心静脉导管时才会尝试抽吸空气。高流量辅助供氧(即吸入氧分数高)可加快栓塞气体的吸收速率。辅助供氧能增高血液中的氧分压，降低氮分压。这就产生了使气泡中的氮弥散入血液的正压力梯度，极大地加快了气泡吸收。而一氧化氮(有时在全身麻醉中使用)可从血液中弥散入空气栓塞，导致气泡扩大、病情恶化。因此，一旦怀疑空气栓塞就应停止给予一氧化氮。如有条件，存在心肺损害或神经功能障碍证据的患者应接受高压氧疗(hyperbaric oxygen therapy, HBO)。HBO可减小气泡尺寸并提高动脉氧分压，从而可能改善缺血。一项纳入86例静脉或动脉空气栓塞患者的回顾性队列研究证明了HBO的潜在临床获益。6小时内接受HBO的患者较6小时时或6小时后治疗的患者更有可能恢复(68% vs 40%)。另外，与结局较差者相比，结局更好的患者接受HBO也更早(3.25小时 vs 结局较差者的4.75小时)。该研究的一个重大局限在于它没有就疾病的严重程度进行校正。虽然应尽早进行HBO，但即使推迟长达30小时再行治疗也仍有可能改善结局。必须权衡HBO的潜在获益和转送患者至HBO设施的潜在风险。 预后最初的报告表明，未治疗的空气栓塞患者的死亡率超过90%，但选择性报告灾难性病例可能使这些结果有所偏倚。随后，20世纪60年代的一项病例系列研究报道死亡率约为30%，可能反映了干预措施的影响，例如血管加压药、改变体位、辅助供氧以及闭式心脏按压。一项较新的病例系列研究纳入了119例接受HBO的动脉或静脉空气栓塞患者。据该研究报道，重症监护病房(intensive care unit, ICU)、医院、6月及1年死亡率分别为12%、16%、18%和21%。ICU内死亡的危险因素包括空气栓塞时心搏骤停以及进入ICU时简化的急性生理功能评分系统(Simplified Acute Physiology Ⅱ, SAPS Ⅱ)得分大于等于33分。1年内死亡的危险因素包括年龄较大、进入ICU时存在巴宾斯基征，以及急性肾功能衰竭。43%的幸存者在离开ICU时存在神经系统后遗症，包括视野限制(16%)、持续性植物状态(9%)、局灶性运动障碍(7%)、认知功能问题(7%)及癫痫发作(4%)。然而，截至6个月时，75%的幸存者无残疾或仅有轻度残疾。远期神经系统后遗症的预测因素包括进入ICU时的局灶性运动障碍或巴彬斯基征，以及需要超过5日的机械通气。
---Intern Med. 2017;56(7):819-821. doi: 10.2169/internalmedicine.56.7836. |
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