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患者男，50岁，超声检查发现肝脏肿块疑似肝癌。患者否认有临床症状。体格检查发现肝脏增大，无触痛，表面坚硬且不平整；肝脏下缘延伸至右髂嵴；脾脏未触及。血常规检查显示白细胞计数为5.3×109/L，红细胞计数为4.5×1012/L，血红蛋白水平为141 g/L，血小板计数为80×109/L。肝功能检查显示丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平升高至107.8 IU/L（参考范围0-40 IU/L），天冬氨酸氨基转移酶（AST）升高至69.4 IU/L（参考范围0-38 IU/L），碱性磷酸酶为171.3 IU/L（参考范围30-150 IU/L），γ-谷氨酰转移酶为452.4 IU/L（参考范围0-47 IU/L），血清总胆红素、白蛋白、血浆凝血酶原时间、国际标准化比值和血氨水平均正常。肝炎病毒检测显示HBsAg、HBeAg、HBeAb、HBcAb均为阳性，HBsAb以及丙型肝炎病毒抗体和抗原均为阴性。甲胎蛋白和癌胚抗原测定均为阴性。 CT扫描显示肝脏表面呈不规则结节状，叶间裂扩大，左叶肥大；门静脉扩张，直径21.0 mm（图1）。肝实质内见直径<1 cm的弥漫性多发结节，CT平扫呈轻度高密度，增强扫描呈等密度（图1）。
图1 肝硬化CT影像 增强前CT显示：肝Ⅵ段见一个椭圆形低密度肿块向下延伸至右髂窝，边界清楚，大小为11.3×9.4×11.2 cm，内部见局灶性低密度区（图2A，A′）。对比增强CT扫描动脉期呈等密度（图2B，B′），CT值接近于周围肝硬化组织；门脉期呈轻度强化，强化程度略高于周围肝硬化组织，可见门静脉分支穿过病灶（图2C，C′）；延迟期呈轻度强化，强化程度略低于周围肝硬化组织（图2D，D′）。病灶内局灶性低密度区在动脉期至延迟期均无强化。
图2 巨大肝肿块的CT影像 在6个月时使用钆塞酸对比增强MRI随访发现，与初始CT影像相比，除肝胆期延迟20和30分钟扫描呈轻度强化外，病灶大小、形状、边缘、内部特征和三期对比增强模式方面均无显著差异（图3）。
图3 钆塞酸对比增强MRI影像 首次入院后10.5个月，行CT引导下经皮穿刺活检病理证实为肝再生结节（图4）。
图4 CT引导下肝Ⅵ段巨大肿块经皮穿刺活检及病理结果 在评估肝脏肿块患者时，HBV相关肝硬化的无创诊断和肝再生结节的影像学特征具有重要意义。HBV相关肝硬化的无创诊断主要根据AST-血小板比值（APRI）和纤维化-4评分（FIB-4）。本例患者HBV呈阳性，APRI为2.283，FIB-4为4.18。CT扫描显示肝脏形态学改变和门静脉扩张。因此诊断为HBV相关肝硬化。 与肝硬化关系密切的肝细胞结节包括再生结节、非典型（异型）增生结节、非典型（异型）增生结节和肝细胞癌（HCC）。再生结节是响应肝损伤而发生的反应性肝细胞增殖，依据结节大小分为小结节（<3 mm）、大结节（≥3 mm）及巨大结节（>5 cm）。10 cm及以上的巨大结节极为罕见，此前仅在胆道闭锁或Alagille综合征患者中有过报道。 再生结节为良性病变，血管供应与周围的肝实质相似。动态增强成像时再生结节通常在动脉期和门脉期呈等信号，在平衡期和延迟期呈等信号或低信号。在钆塞酸增强MRI的肝胆期，因为结节内保留了肝细胞功能，相对于周围肝实质，再生结节通常表现为等信号或轻度高信号，而不是低信号。另外，门静脉穿越肿块被认为是巨大肝脏再生结节在动态增强成像门脉期的特征性影像表现，因为结节中央有正常的门静脉分支。 对于肝硬化背景下的早期HCC或巨大再生结节的局灶性恶性转化，目前的临床指南推荐使用钆塞酸增强MRI进行多参数评价作为首选的诊断和监测工具，而不是穿刺活检。恶性病变的主要影像特征包括病灶≥1.5 cm、T1低信号、T2高信号、弥散加权成像高信号、动脉期强化、晚期廓清、肝胆期低信号。如果根据影像学表现和实验室结果仍不能获得明确的诊断，应通过多学科小组讨论以制定适合患者的治疗方法。 总之，肝硬化相关巨大肝再生结节具有特征性的影像学表现，可以帮助指导临床管理，避免不必要的医疗干预。 |
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