室早 > 10000 次/24 h 都要治疗？这种情况不需要！

室性期前收缩（Premature ventricular complexes，PVCs）是指希氏束及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩，是临床最常见的心律失常类型之一。

心力衰竭患者频发 PVC 已被证明是心血管死亡率的独立预测因子。频繁的 PVC 与心肌梗死幸存者的死亡风险增加有关。在心肌病、非缺血性收缩性心力衰竭（LVEF < 35%）患者中，高 PVC 负荷与室性心动过速/室颤发生率和死亡率增加相关。

尽管一般认为在无冠状动脉疾病/结构性心脏病的患者中，PVC 通常呈良性临床病程，但此类患者频发 PVC 是否会增加死亡率研究结论不一致。

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室性期前收缩（Premature ventricular complexes，PVCs）是临床最常见的心律失常类型之一，绝大部分患者无器质性心脏病，不少患者缺乏自觉症状，预后普遍良好。

少部分患者存在心脏结构和功能障碍等。长时间频发 PVC 亦可诱发心肌重构和心力衰竭等。对 PVC 频发、心脏扩大、LVEF 降低等患者，应进行 Holter、CMR 等评价。

PVC 发作次数少且左室功能正常的患者一般不需要治疗。对于复杂频发 PVC，特别是存在心脏结构和功能障碍的患者，应进行积极治疗。

PVC 的诱发因素

正常人与各种心脏病患者均可发生 PVC，健康人群的 PVC 发生率随年龄的增长而增加。PVC 常见于冠心病、心肌病、风湿性心脏病、心肌炎与二尖瓣脱垂患者，缺血性和非缺血性心肌病患者合并 PVC 的比例高达 90%。

缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生 PVC。洋地黄、奎尼丁、三环抗抑郁药等中毒发生严重心律失常之前常先出现 PVC。

图. PVC 的诱因及相关疾病

PVC 的诊断检查

12 导联心电图和经胸超声心动图是排除潜在结构性心脏病（SHD）的首要诊断步骤。通常进行 24 小时动态心电图监测以确定 PVC 负荷并识别多形性 PVC。

当心电图/超声心动图无法排除或临床表现怀疑存在 SHD 时，应进行心血管磁共振成像（Cardiovascular Magnetic Resonance，CMR）。

· 12 导联心电图

标准 12 导联心电图有助于评估有无心肌梗死、心室增大、QT 间期延长等证据，并确定 PVCs 是单形性/多形性，还可提示 PVC 的起源位置，评估有无左/右心室流出道（LVOT/RVOT）异位搏动。

· 24 小时动态心电图（Holter 监测）

可确定 PVC 负荷（24 小时内 PVC 占 QRS 波群总数的百分比）和形态。左心室功能不全、晕厥或症状持续时间长的患者应进行 Holter 监测。

左室功能障碍的发生率与 PVC 比例成正比，通常 PVC 负荷 < 15% 时不会导致左室功能障碍。单形性 PVC 提示触发活动，在 LV 功能下降的患者中可能是心力衰竭的原因。多形性 PVC 常提示患者存在潜在心肌病。

· 超声心动图

建议使用超声心动图评估功能和结构，发现 SHD。心超必须测定以下参数：双心室大小（收缩期和舒张期）以及左心室整体功能。

对于频繁出现 PVC 的患者，应注意准确评估非 PVC 心动周期的左室射血分数（LVEF），或连续 2 次窦性心律的第二次；当存在二联律时，可以使用平均值。

· 心脏 CT/MRI

心脏 CT/MRI 对诊断 SHD 的敏感性优于心超，对存在 SHD、心源性猝死或晕厥家族史的患者应接受心脏 CT/MRI 检查以明确 PVC 的潜在病因，指导包括 ICD 植入或导管消融在内的治疗策略。

· 运动负荷试验

在伴或不伴心力衰竭的人群中，运动期间或运动后诱发 PVC 与心血管和全因死亡风险增加有关。

指南已提出运动负荷试验在评估家族性心律失常性疾病，如长 QT 综合征和儿茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）引起的 PVC/VT 中的作用。对于存在与运动相关症状的患者，运动试验有助于判断运动是否能触发或抑制室性期前收缩及室性心律失常持续时间。

· 电生理检查（Electrophysiology study，EPS）

EPS 是评价心脏电功能的有创检查，主要用于有症状而心电图和动态心电图不能明确诊断的患者。

EPS 基于患者的自主心律或起搏心律精确记录心内电活动，分析其表现和特征加以推理，做出综合判断。EPS 可能有助于心源性猝死的风险分层、PVC 机制的识别，或有助于确定并发心脏骤停的 PVC 起源，指导药物和导管消融治疗。

若患者在基线状态下不易出现 PVC，则可使用 EPS 诱导 PVC。

良性 vs 恶性 PVC

健康受试者在 24～48 小时动态心电图监测中 PVC 发生率为 40～75%，通常预后良好。然而以下因素可能表明 PVC 具有潜在的恶性特征，可能是危险性心律失常的先兆和/或可触发危及生命的心律失常：

· PVC > 1500～2000 次/24 h 常提示存在器质性心脏疾病；

· PVC 负荷超过 8% 可能导致左心室功能障碍；

· 复合 PVC：二联律、三联律、非持续性室速；

· 多形性 PVC 提示存在潜在的结构性、缺血性或严重心律失常；

· 运动负荷后诱发的 PVC；

· 非心室流出道起源的 PVC，如心外膜、心室游离壁、室间隔、左束支及乳头肌等；

· PVC 伴「R-on-T」现象；

· 波群较宽的 PVC，常与心动过速性心肌病相关。

频发 PVC 可诱导心肌收缩功能障碍，诱发 LVEF 降低、心衰甚至死亡。左室舒张末期内径大于正常值是室性期前收缩性心肌病（PVC-CMP）的主要特征。频发 PVC 患者发生左心功能障碍的预测因素如下：

· PVC 负荷高（> 1500～2000 次/24 h）

·「插入性」室早

· 逆行 P 波

· QRS 时限 ≥ 150 ms

· 联律间期 < 600 ms

· 心外膜起源的 PVC

· 男性、老年人、体质指数（BMI）大

· PVC 缺乏昼夜节律变化

图. 基线 PVC 负荷与 5 年 LVEF 降低、心衰事件和死亡的相关性

PVC 的治疗

对无结构性心脏病且左室功能正常的患者应向患者解释室性期前收缩是良性疾病，消除其焦虑情绪。对于有症状的患者，应考虑抗心律失常药物：首选 β 受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）。

· 心脏选择性 β 受体阻滞剂包括阿替洛尔、倍他洛尔、美托洛尔和纳多洛尔，可有效地抑制 PVC 或者至少可以将 PVC 负担降低至可耐受水平；

· β 受体阻滞剂对冠心病或左心室射血分数下降的患者有额外获益；

· CCB 包括地尔硫䓬或维拉帕米，对无 SHD 患者的 PVC 抑制作用明显，尤其适用于调节束起源的 PVC；

· Ic 类抗心律失常药物氟卡尼治疗 PVC 的证据有限；

· 胺碘酮可能引起严重的全身毒性，仅用于消融或其他药物治疗失败或存在治疗禁忌时。

导管消融治疗特发性 PVC/VT 成功率高，安全性好，适用于初始药物治疗失败、PVC 负荷较高且有症状的患者。

PVC 的起源部位是决定导管消融是否成功的关键，起源于心室流出道/左右调节束的 PWC 经导管消融治疗效果好，起源于冠状窦和心外膜的 PVC 疗效较差。导管消融术即使部分成功，也能改善左室收缩功能。

多形性室性期前收缩或在标测过程中无法诱发的 PVC 者，导管消融术疗效较差。