高分辨率血管壁成像在常见脑血管病中的应用浅析（下篇）

老赵0717 2023-02-25 发布于山东

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封面摄影：柳迎春老师

总会有一道光可以穿破愚昧的云雾！

目前，临床工作中VWI在诊断颅内动脉狭窄病因的应用要比在颈动脉颅外段更为广泛，也更为重要。传统管腔成像是通过显示管腔来显示管腔狭窄程度，可以间接地推测病变管壁的形态改变。在这种情况下，血管超声及TCD受限于颅骨的屏障而难以准确识别脑动脉的狭窄特征；而CTA、MRA、CE-MRA及DSA无法显示管壁结构，甚至在管腔显示上还得看血流动力学的脸色。总之，原本影像学就是隔雾看花，而传统管腔成像对管壁的显示好比是在眼前又糊了层窗户纸...

颅内动脉狭窄的病因之首还是动脉粥样硬化性疾病。常见引发临床症状的位置主要为大脑中动脉M1段、基底动脉、椎动脉V4段、颈内动脉床突上段。随着动脉粥样硬化性疾病的年轻化，脑动脉硬化性狭窄也不再是老年人的专属。这使得动脉硬化性疾病、动脉夹层、血管炎间的发病年龄特征也变得些许模糊。综合临床各种评价手段，影像学检查对明确脑血管病的病因性诊断是非常有价值的。

常见脑血管病管壁病理改变示意图

如前所述，传统的管腔成像技术对脑血管病的诊断和后续的临床管理非常重要。然而，单纯依赖管腔狭窄程度及管腔形态改变对脑血管病进行严重程度评估是远远不够的。因为脑血管病的病理改变主要发生在血管壁上，而且管壁的病理改变是发生在管腔结构、功能性灌注出现异常之前的。因此，利用VWI对预测和早期发现脑血管病的管壁异常是非常有价值的。

脑动脉高分辨血管壁MRI扫描技术概述

早在1995年，就有了颅内血管壁MRI的研究，研究者报道了颈内动脉、椎动脉强化程度与年龄相关的改变。由此，VWI逐渐被应用于脑血管病的评价中，包括脑动脉瘤、SAH后的血管痉挛、创伤性脑血管损伤以及其他狭窄-闭塞性病变。

颅内动脉的成像难点在于颅内动脉走行曲折、管腔很小。大脑中动脉M1段管壁厚约0.4-0.7mm,外管径约3.4mm。在3T磁共振设备上，综合考虑采集时间、图像质量、诊断需求适用性及临床需求，层厚为0.4-0.5mm等体素扫描在临床应用工作中是比较推荐的。

为了能够准确地评价纤薄动脉管壁内的病变，高对比噪声比（CNR）和空间分辨率是非常重要的。CNR是指血管管壁与相应管腔内血液、周围脑脊液间的信号对比度。管腔内血液的信号抑制主要依赖于2D和3D采集序列中内置的黑血技术。

2D 黑血序列

血管管壁需要进行多方位显示。利用多个2D正交方位扫描序列进行扫描是一种方法，但是会存在着部分容积效应而影响实际管壁形态的显示。在2D VWI序列中，双翻转恢复脉冲可用于对血流信号的抑制。平面回波成像（EPI）本身是具有显示管腔内血液低信号的特点，只不过常常受限于血流缓慢或平面内流动血液而导致血液信号抑制效果较差。

3D 黑血序列

新型3D VWI容积采集具有较大的扫描范围、层面间分辨率，源于其等体素采集能够进行多平面重建。这些序列包括可变重聚翻转角序列联合T1或质子加权对比前后序列，如容积等体素快速翻转回波采集序列（VISTA）、SPACE、CUBE序列。预脉冲，如运动敏感驱动平衡（MSDE），是利用流动敏感去相位梯度来获得流动血液的信号抑制效果。另一种方法来优化血液、脑脊液信号抑制效果的方法为DANTE方法，是一种利用一系列低翻转角非选择脉冲并与短重复时间的梯度脉冲交替出现的预脉冲。

常见黑血序列伪影

层流的血液在经过病变血管处时流速常常缓慢、湍流或停滞。VWI强化发生在病理不稳定或发生炎性反应的位置。然而，由于钆剂缩短T1弛豫时间，“黑血” 抑制效果在血流异常区域或层面间血流处会大大折扣。这会引起流动血液信号抑制不完全，管腔内出现絮状伪影、管壁增厚并强化。典型的例子就是动脉瘤内的血液涡流和再循环、扩张管腔内的慢血流以及近端闭塞后远段侧支的逆行血流。同时，这种现象也可见于健康受试者强化后的颅内外交界区血管节段，尤其是见于层面内流动方向的血流。针对这种情况，DANTE预脉冲与单纯快速翻转回波相比，能够额外抑制50%的管壁旁强化信号，在抑制血流异常所致伪影效果方面更为突出。

另外一些影像管壁强化判读的因素包括滋养血管、临近伴行静脉和血管内介入术后效应，如机械性取栓术。

动脉粥样硬化病变是具有年龄依赖性的，颅外动脉滋养血管往回逐渐延伸入颅内动脉近端来供应狭窄血管。这种情况同样可以发生于远侧动脉，会存在小的颅内动脉分支供应发生狭窄的较大动脉外膜，这使得较大动脉管壁出现向心性管壁强化，非常容易与血管炎的管壁强化相混淆。滋养血管与炎性血管病变的鉴别点是无明显血管狭窄、管壁水肿及向内生长的滋养血管。
动脉临近伴行静脉也可表现为动脉管壁的强化，尤其是在2D VWI图像上，而在3D VWI图像上可以通过连续观察或多平面重建进行识别。
经机械性取栓术后的闭塞血管再通后可出现管壁的向心性强化，与血管炎表现类似，这可能是继发于动脉管壁内膜的损伤。

颅内脑动脉VWI中常见伪影

机械性取栓术后正常管壁出现条状、向心性强化

机械性取栓手术会引起动脉内皮的挫伤、内弹力膜的破裂以及内膜与中膜层间的水肿；内皮的挫伤引起内皮细胞通透性增加，进而在强化扫描时可出现管壁的强化；动脉管壁的水肿会引起动脉管腔的向心性狭窄。

颅内脑动脉硬化斑块

以往常常采用管腔狭窄程度来评估脑血管病的严重程度。然而，不少高危斑块可能并没有引起管腔狭窄，其引发脑血管不良事件的风险常常被低估，同时也无法检出具有高风险的非管腔狭窄性动脉斑块。VWI可以直接显示动脉管壁结构，评价动脉硬化斑块易损性，尤其是病变管壁增厚程度和类型。在VWI上，典型动脉硬化斑块特点是病变管壁呈偏心性、不均质性的增厚，以正性重构为主并可见强化，其强化程度与动脉硬化斑块的不稳定性具有显著正相关。此外，管壁增厚并正性重构是一种代偿性扩张。在代偿期病变管腔常无狭窄，这在传统管腔成像中很难发现端倪，直至形成高级别斑块时管腔出现中、重度狭窄才被检出。值得注意的是，正性重构的管壁要比负性重构的管壁引发脑血管不良事件的风险更大。因此，在传统管腔成像中发现确切狭窄时，患者已错过很好的预防时期。

前面说到颅外动脉与颅内脑动脉在管壁结构上的较大差异。管壁厚度的不同使得各自形成的动脉硬化斑块的体积也有很大的差异。颅内脑动脉硬化斑块体积较小，其斑块内成分在现有MRI分辨率下难以鉴别，某几个高危成分常常不典型而检出率较低。因此，在VWI上，针对动脉硬化斑块的评估主要聚焦于动脉斑块的位置、形态以及强化程度上。

颅内动脉斑块位置与穿支动脉关系

颅内动脉硬化斑块体积较小，斑块内成分很难在影像学上进行识别和评估。然而，其中有3种高危的动脉硬化斑块成分是能够识别的，这2种成分也是动脉硬化斑块的易损性的决定因素之三。

纤维帽

纤维帽是在动脉硬化斑块形成时期内膜病理性条件下的一种适应性改变。它在VWI上的特点是T2WI上是稍高信号，信号连续且表面光整，与纤维帽下的脂质成分、疏松基质低信号形成鲜明对比。

颅内动脉硬化斑块纤维帽的识别

大脂质坏死核心

当这种对比存在时，动脉硬化斑块的形成便进入下一个时期，纤维帽下出现富含脂质的成分。在强化扫描中，纤维帽的强化提示该处内膜（严格意义上的动脉斑块表面）发生了炎性反应、管壁渗透性增大。强化程度越高，越提示动脉硬化斑块的不稳定性，这与近期脑卒中的发生风险具有显著相关性。

基底动脉纤维帽与大脂质坏死核心

斑块内出血

还有一种颅内动脉硬化斑块的高危成分就是斑块内出血。斑块内出血一方面会短时间加速斑块体积的增大，另一方面斑块内出血会诱发斑块内或内膜下的炎性因子聚集，改变细胞、管壁的渗透性，增加黏附因子的聚集而促进血栓形成。

脑桥梗死与责任血管病变形态

斑块内信号与同层面颞肌信号比较

斑块内出血是缺血性脑卒中发生的预测指标；识别斑块内出血对诊断不稳定斑块有力的证据！将T1WI中斑块内信号>150%临近肌肉信号定义为斑块内出血。这种斑块内高信号通过病理标本结果得到了香港理工大学学者的证实（Chen et al）。

动脉斑块强化程度

除了动脉硬化斑块成分之外，VWI可以通过注射钆对比剂来评估动脉硬化斑块的强化程度。这也是评估动脉斑块易损性的主要指标之一。

颅内动脉病变管壁强化程度分类

特点：多表现为偏心性强化
意义：提示易损斑块、与近期脑卒中事件具有显著相关性
机制：新生血管生成、内皮通透性增加、斑块内滋养血管生成

女，54岁，发作性头晕4月，加重4天，高血压病史

颅内动脉夹层

颅内动脉夹层常见于：1）椎动脉颅内段或V2段蔓延至颅内，2）颈内动脉颈段蔓延至颅内，这两种情况病变范围较长是其较有特点的征象；而其他颅内大血管，尤其是大脑中动脉的夹层具有独特的特点——病变范围长于动脉硬化斑块的范围，常无明确内膜片或双腔征，多表现为较长节段的壁间血肿。基于VWI图像中病变管壁形态特点、MPR重建后典型征象的显示，在除外其他诊断的情况下应考虑动脉夹层的可能。动脉夹层的治疗一般首选保守治疗，药物治疗后3个月复查常可有管腔狭窄程度的缓解。因此，明确的诊断是非常重要的。

壁间血肿

VWI有助于显示动脉管壁解剖结构以及在常规影像学检查方式下不易显示的特点。动脉夹层典型的征象包括内膜片、附壁血栓以及异常强化。内膜片可能并不常见，但壁间血肿约常见于87%-100%的病例。结合SWI和T1WI平扫序列有助于动脉夹层的诊断。大部分为T1WI和T2WI为高信号（分别为74%、60%），其余为等信号或低信号。与颅内血肿相似，可以壁间血肿的信号特点推测发病时间。

非管腔狭窄性动脉夹层

由于颅内动脉（硬膜内血管结构）缺少外弹力膜以及外膜较薄，颅内动脉夹层常常发生于外膜下间隙。传统管腔成像并不能完整地显示血管病变，尤其是出现轻微狭窄或假腔出现栓塞性闭塞。

管壁强化

约2/3的动脉夹层中会出现明显的动脉管壁强化。动脉管壁强化的机制是由于管壁的炎性反应，假腔内静止的血流以及滋养血管的膜裂。强化类型包括偏心性（＜圆周的50%），其范围可能超出撕裂内膜或壁间血肿的范围，提示内膜损伤所致的范围超出了在非强化序列中所示异常的范围。

夹层动脉瘤

夹层动脉瘤是动脉夹层的特殊类型，同时具有动脉夹层和动脉瘤的病理特点。在颅内动脉中，椎动脉是夹层动脉瘤最常见的发病位置。对于椎动脉夹层动脉瘤来说，VWI评估需要关注几个问题——哪些具有因瘤体破裂而继发蛛网膜下腔出血的风险？哪些会引起缺血性脑卒中而出现延髓背外侧综合征？哪些在行介入治疗时需格外注意小脑后下动脉？哪些经药物治疗后会完全再通？哪些又是假的椎动脉动脉瘤或夹层动脉瘤没必要或不能做介入治疗？

不同类型的椎动脉“夹层动脉瘤”

详情可见以往链接：血管壁成像：评估椎动脉扩张性病变之一二

烟雾病

烟雾病是一种进展性颈内动脉末端及其分支近端狭窄的病变，并在病变血管周围有异常血管网形成，也可单侧发病。烟雾病多见于东亚人，有两个发病高峰（约5岁和40岁），双侧多见，也可见于单侧。对于有颈内动脉末端及其分支近端狭窄的病变，并在病变血管周围有异常血管网形成的老年患者尚需要对烟雾病和烟雾样病（以ICAD为主）进行鉴别（两者治疗方法不同）。MMD多为向心性管壁轻度强化或无强化，并可见管腔缩窄；ICAD多以偏心性管壁强化为主。VWI有助于理解MMD病变血管的中膜萎缩和内膜增厚。

鉴别MMD与MMS是非常重要的。因为，MMD常常需要进行外科手术来获得颅内血管供血的再通。而MMS来说，基于其发病病因不同，需要给予相应的治疗。传统管腔成像技术对鉴别MMD与MMS是困难的，有时也是不可靠的。在VWI中，继发于其他血管病变的MMS将会显示出典型的局灶性偏心性强化灶，相应管壁以正性重构为主。而在MMD中，病变管壁常无或轻度强化，并且无正性重构改变。当MMD中病变管壁出现强化，多为轻度均匀向心性强化。

烟雾病病变管壁强化

MMD的病变管壁强化多是因为内膜增生、新生血管生成及暂时性炎性反应而引起的，这也与疾病的活动性及预后不良具有相关性。

烟雾病主要累及双侧颈内动脉末端、双侧大脑前动脉及中动脉的起始端，主要是前循环受累。注意动脉硬化性烟雾样综合征的病变位置常可位于大脑动脉的M1段中份位置；内膜的向心性增厚而无强化也是与动脉硬化性管壁增厚、中枢神经系统性血管炎的向心性增厚相鉴别。说到动脉硬化性疾病和中枢神经系统性血管炎，两者都是多血管受累的。当机体代偿性增加脑灌注时，颅内均可出现烟雾样血管，在传统管腔成像中血管烟雾的形态并无各自的特异性，三者之间在常规影像学中鉴别具有一定的难度。然而，三者在治疗方案上又有大相径庭的差异——降脂、抗血小板，还是激素、细胞毒性药物，还是血管桥接手术治疗？!

颅内血管的对称性狭窄以及烟雾样血管生成

中枢神经系统性血管炎

血管炎的管壁强化是由于内皮细胞的渗透性增加、对比剂外渗引起的。VWI能够显示小动脉炎性改变。强化MRI能够显示病变小血管外膜附近脑实质的强化，提示炎性蔓延，从而能够识别受累节段，是病理性微血管病变的征象。在VWI上，管壁的炎症和水肿会引起管壁增厚以及多灶性、均质性、向心性管壁强化。这也可以依据这一基础来评估血管炎经免疫抑制剂治疗后反应。VWI能够减少CNS血管炎脑组织活检风险，并且后者的敏感性较低。如果要进行脑组织活检，VWI也可以知道活检取材位置。

临床、病理特点

患者年轻、感染病史，自身免疫检查可呈阳性
血管内皮细胞损害、平滑肌细胞增殖，导致血管壁的增厚及炎性反应
无明显动脉硬化性危险因素

VWI特点

弥漫性、向心性管壁增厚
环形强化
明显强化，管壁强化程度反映血管炎的活动情况，治疗有效时，强化程度可以降低

颅内动脉瘤

传统管腔成像能够评估病变管壁形态，包括大小、位置、风险评估体系（如种族、高血压、年龄、动脉瘤大小、动脉瘤继发SAH病史、动脉瘤位置【PHASES】）。然而，基于动脉瘤大小评分系统尚不足以完全提示动脉瘤的破裂风险，由于大部分破裂性动脉体积较小。如在临床工作中，应用CTA对颅内未破裂动脉瘤进行形态学评价还是非常普遍的。神经外科主要想通过CTA来评估动脉瘤大小、位置及形态，进而评估其破裂风险。那么对于未破裂动脉瘤的破裂风险单单依靠CTA是远远不够的。参考患者年龄、血压等临床指标及动脉瘤形态学指标也并不能确定治疗方案。或许需要更为精准的无创性检查方法来进行辅助诊断！

动脉瘤壁的强化反映了血管壁炎性反应程度。VWI可以提供的信息：1）动脉瘤壁的稳定性和破裂风险，2）鉴别破裂动脉瘤和非破裂动脉瘤（多发动脉瘤的患者）。在生长中的动脉瘤和近期破裂的动脉瘤中VWI可以显示瘤壁强化程度增加。

不稳定性动脉瘤具有较高的破裂风险，需要进行积极干预。动脉瘤的不稳定性是基于动脉瘤的大小、形态、生长速度及临床症状等各种因素综合评价的。除了风险量化体系如PHASES评分之外，VWI能够提供另一种方法来评价动脉瘤的稳定性。动脉瘤壁的强化是动脉瘤不稳定以及破裂的高危征象。此外，VWI还能够显示SAH后动脉瘤治疗后的血管痉挛。

详情可见以往链接：血管壁成像：需要一步到位做DSA来评估动脉瘤破裂风险吗?

可逆性脑血管收缩综合征

RCVS常表现为发作性、严重的头痛，同时出现神经功能障碍。患者可出现脑梗死、SAH、脑水肿及脑出血。在RCVS中，VWI显示病变管壁轻度平滑向心性增厚，并轻度弥漫性强化或无强化。该表现与RCVS的病理生理机制具有相关性。一过性非炎性血管痉挛，可与其他非狭窄性颅内狭窄病因相鉴别。与病变管壁增厚不相符的管腔狭窄是血管痉挛的特点。RCVS在发病约3个月后获得完全的缓解。而CNS即使在治疗后仍会存留持续的管壁强化及管腔狭窄。

椎-基底动脉扩张延长综合征