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酒确实是个妙物。不喝酒大家彼此都相似，喝了酒就各不相同了。几杯酒水落肚，觉得飘飘然、醺醺然要上天。于是，平素沉默寡言、道貌岸然的人，会绽出笑脸，玩话、笑话、差话、脏话、下流话就会被耿直的舌头从两片唇间不断顶出，生活透明的色调和柔和如蜂翼的韵味就溢满了空间，更甚者玉山颓欹、吞吐纵横，甚至撒疯骂坐，哭笑无常了。 从健康角度而言，喝酒只有伤害而没有任何好处，哪怕是一滴酒。如果非要牵强的说好处，那就是喝酒喝的是聚散离合、喝的是高兴悲伤、喝的是成功失败，甚至喝的是溜须拍马、喝的是身不由己、喝的是逢场作戏。 酒经口腔、食管、胃、肠粘膜等吸收到体内的各组织和器官中，5分钟即可进入血液，30~60分钟时，血液中的酒精浓度就可达到最高点。空腹饮酒比饱腹时的吸收率要高得多。其中胃可吸收10~20%，小肠吸收75~80%。一小时内可吸收饮酒量的60%，两小时可全部吸收。 酒精在人体内氧化和排泄速度缓慢，被吸收后积聚在血液和各组织中(脑组织中的酒精浓度是血液酒精浓度的10倍)。绝大多数酒精主要在肝脏中代谢，只有极少量(约2%~10%)酒精没有氧化分解直接经肾从尿中排出或经肺从呼吸道呼出或经皮肤汗腺随蒸发排出。因此一个人呼出气体的酒精浓度远远低于体内实际酒精的浓度。 也就是说，喝下去的酒必需要到肝脏，而肝脏需要进行正常的合成、代谢、分解、解毒等功能，当喝酒后，肝脏就要额外对到来的乙醇进行分解，这就增加了肝脏的负担，时间长了肝脏抗议就会出现肝功能异常，如果肝脏抗议严重了就是肝癌。 酒精代谢过程中，还会伴随发生NADH与NAD的比例改变(NAD是一个辅助因子和氢接受体)、半乳糖耐量减低，甘油三酯合成增加，脂质过氧化增加等复杂变化，所以临床上曾有饮酒后的低血糖及痛风病发作情况，而往往长期饮酒过量者甘油三酯水平高。 1.酒精的吸收和代谢过程 1.1酒精在胃中的吸收 （1）酒的度数越高吸收速度越快。 酒精浓度低于10%以下的酒，由于酒被胃液稀释吸收少；含酒精15%~30%的酒精性饮料吸收速度加快；30%以上可引起胃粘膜出血和糜烂。 （2）不同的酒，吸收速度不一样 白酒是发酵酒，酒精以外的成分(糖蛋白、有机酸等)可抑制胃的运动和血流，使酒的吸收延迟；啤酒是发泡酒含有CO2气体，刺激胃运动，促进向小肠的移行，吸收速度加快。 （3）食物影响酒精的吸收 胃内的食物像海绵一样，吸收大量的酒精降低了胃内酒精浓度，减少与胃粘膜的接触，酒精向小肠转移减慢，使酒精吸收延迟。食物的种类也有影响，与蛋白质、糖、脂肪比例适当的牛奶混合食用，酒精的吸收速度减慢，固体食物比液体食物排泄延迟，故酒精的吸收也缓慢。 1.2酒精在小肠中的吸收 由于小肠吸收近80%的酒精，不像胃可以施加外界因素影响吸收速度，因此我们尽量做好减少胃吸收、减慢胃向小肠开闸放酒的速度。酒精在体内的转化、清除过程，简单可作如下概括： （1）消化道粘膜上的乙醇脱氢酶把少部分酒精转化为乙醛； （2）大部分酒精进入肝脏，通过肝脏的乙醇脱氢酶转化为乙醛； （3）依靠乙醛脱氨酶和肝内的P450（肝脏内具有代谢作用的酶）把乙醛氧化为CO2和水排出体外。 2.喝酒脸红原因 体内含有丰的乙醇脱氢酶能迅速把乙醇氧化为乙醛，而乙醛具有扩张毛细血管的功能，会引起脸色泛红甚至身上皮肤发红等现象，也就是我们平时所说的“上脸”。而乙醛脱氢酶在体内的含量具有较大个体差异，乙醛脱氨酶含量较少的人，乙醛代谢缓慢，就只能积累在体内靠P450慢慢氧化排出体外。 3.酒精对人体各系统的危害 3.1酒精对神经系统的作用 急性酒精中毒，开始处于兴奋状态，表现为无忧无虑，高谈阔论，行为粗鲁。随着血中酒精浓度的升高，逐渐表现为语无伦次，步履不稳。当血中酒精浓度进一步升高时可产生昏迷，严重者生命中枢受到抑制可致死亡。上述过程的产生主要是酒精对大脑皮层神经细胞先兴奋、后抑制的作用所致。长期嗜酒会损害神经系统的海马回、红核、丘脑、额叶、颢叶等与记忆、认知、判断智能密切相关的部位，产生不同的精神神经症状，如视听幻觉、皮肤感觉幻觉，幻觉表现生动逼真，多以恐怖性、威胁性居多。酒精中毒性妄想症表现为被动妄想、有罪妄想和自责。慢性酒精中毒表现为震颤，以舌部震颤居多，谵妄，共济失调，肢体麻木，情绪焦虑、不稳定和脆弱。随着饮酒时间的延长及年龄的增长，患者逐渐发生记忆力减退，计算能力下降，反应迟钝，甚至发生痴呆。
酒精对神经系统的毒性作用机理是酒精易透过血脑屏障与脑组织中的卵磷脂相结合并沉积下来，引起中枢神经系统的损害，神经细胞凋亡，脑萎缩。脑电图检查波幅降低、B波增多，呈弥漫性异常脑电图改变。慢性酒精中毒亦可导致周围神经受损，表现较为明显的是末梢神经反应迟钝，促汗功能受损，皮肤干燥。其原因是慢性酒精中毒患者营养代谢障碍，维生素BI吸收障碍、缺乏及酒精代谢产物对神经系统的直接毒性作用，导致神经组织供能减少，影响磷脂类合成与更新，使神经组织表现为脱髓鞘和轴索变形性，神经肌电图检查可见交感神经电反应(SSR)波潜伏期延长。 3.2对免疫系统的影响 过量饮酒可能降低胸腺和脾脏或其两者的淋巴细胞生成量和释放率及淋巴细胞亚群的相对含量。酗酒者白细胞减少，其淋巴细胞的绝对计数也低，酗酒者循环T细胞计数显著减少以及结核病发病率较高，这是因为酒精可明显抑制细胞调整免疫性。酗酒还可导致患肝炎病和HIV感染的机会增多。原因是抗病毒免疫力需要有自然杀伤细胞和抗细胞毒抗体。但两者均受酒精的抑制，以致嗜酒者发生肝炎和HIV感染的危险性增加。 4.对胎儿的影响 孕妇应当完全戒酒，因为乙醇会影响胎儿生长、发育，酒精极易透过胎盘进入胚胎体内，干扰胚胎的正常发育。同时，酒精能减少进入胎盘的血流量，导致胚胎的供血不足和供氧中断而使胎儿死亡。嗜酒孕妇产出的婴儿身材矮小，体重较轻，反应迟钝，常伴有颜面异常，如鼻子扁平、眼皮外翻、脸型扁平而狭小、鼻沟模糊等，医学上称之为胎儿酒精综合征。根据法国调查报告，有轻度饮酒的孕妇和饮酒成癖的孕妇，其胎儿死亡率分别是9.9%和25.5%。而且女性饮酒后容易出现神经精神障碍。 5.酒精对人体器官的损害 5.1对心脏的损害 乙醇对心血管系统的损害显著;有资料对36例酗酒者心电图分析显示异常率为47%；通过对163例酗酒者住院戒酒前后心电图资料分析显示，治疗前心电图异常者占87%，以ST——T改变、心律失常、心室肥大及传导阻滞为常见。而通过对560例酗酒者健康状况调查表明，酗酒组心血管疾病明显高于对照组，相对危险性为3.4倍。 来自于北京大学公共卫生学院李立明教授团队和牛津大学陈铮明教授团队的一项联合研究。该研究针对喝酒与心血管疾病关系，对50余万人进行了近10年的随访。研究论文日前在线发表在《柳叶刀》上。该研究从2004年至2008年，在国内10个地区招募了512715名成年人，记录了酒精使用和其他特征。随访了约10年，通过与疾病、死亡监测、医疗电子信息记录相关联，来监测心血管疾病（包括缺血性卒中、脑出血和心肌梗死）。研究显示，33%的男性有每周饮酒的习惯，而且主要是白酒，而女性只有2%。该研究结果表明：任何水平饮酒都存在着健康风险；适度饮酒对心血管的保护作用并不具因果关系；随着摄入酒精量的增加，血压及脑卒中风险不断增加。 5.2对肝脏的损害 乙醇对肝脏的损害非常严重，每日摄入乙醇大于40g,持续时间多于5年，乙醇性肝病的危险显著增加。长期大量饮酒可引起谷氨酰转移肽酶、丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸转移酶异常，并与饮酒量成正比；而在携带乙醛脱氢酶2(ALDH)变异基因型的饮酒人中，月饮酒总量大于3kg者发生肝病的危险性为小于3kg者的7.2倍，并存在着显著的剂量反应关系。同时酗酒和营养不良可加速肝炎，乙型者肝纤维化的形成，与肝硬化发生的危险相关。饮酒时间多余10年与肝硬化形成显著相关。通过病例对照研究发现，饮酒时间越长、总酒精摄入量越大，肝癌的发病危险越大，酗酒使肝癌的发病危险增加2.57倍。 5.3对肺的损害 酗酒对肺脏影响的研究结果不一致，有资料表明长期酗酒者发生急性肺炎的几率增加，也是慢性酒精中毒者死亡的主要原因之一。另有资料显示未见酗酒对老慢支有明显影响。 5.4对骨骼、骨细胞的毒害作用 将使骨的重建和矿物质的形成变异，引起骨密度下降，酗酒可导致骨质疏松症。另外，酒精抑制骨骼基质细胞增殖及成骨方向转化，使骨骼基质细胞向脂肪细胞转化。 6.对生殖系统的损害 酒对性功能有抑制作用，因酗酒而导致性衰弱，男性更比女性多见，且程度严重。通过对560例酗酒者健康状况调查发现，酗酒者中55%感到性欲下降。饮酒与精子畸形密切有关，可使精子活率和A级精子活力显著下降；男性不育症的发生与饮酒有一定的相关性，酗酒可能是造成男性不育症的原因之一。酗酒者中，男性约有50%患有性功能障碍，如果酗酒不能得到及时的控制和治疗，最终可能完全失去性交能力；女性约有25%患有性功能障碍。
7.酒精对代谢的影响 7.1酒精对血糖的影响 （1）酒精性低血糖症 酒精性低血糖有2个时相，一个在餐后4h发生的酒精性低血糖症，是由酒精刺激胰岛素分泌所致；另一个发生于餐后8h左右，是由于酒精中的主要成分乙醇进入肝细胞浆中，在乙醇脱氢酶作用下生成乙醛，乙醛在乙醛脱氢酶作用下生成乙酸。在此氧化过程中NAD+不断被还原为NADH,两者比值(NAD}I / NAD+)升高抑制了乳酸转变为丙酮酸，从而阻碍了糖异生作用；在肝糖元耗竭的情况下，造成低血糖症。长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，引起下丘脑——肾上腺轴功能异常。低血糖刺激ACTH分泌反应性降低，血糖上升缓慢亦是低血糖发病原因之一。慢性酒精中毒，反复发作的低血糖对生长激素分泌的兴奋作用减弱及交感神经对低血糖兴奋反应能力低下，都是低血糖的致病因素。酗酒8~10年即可引起慢性胰腺炎，从而导致糖耐量降低，形成酒精性高血糖症与糖尿病。 （2）酒精对脂类代谢的影响 长期饮酒可致高脂蛋白血症，这是由于酒精刺激脂肪组织的脂解作用降低了蛋白酶活力，使血脂升高；再者，酒精进入机体后，因其必须一次性代谢完毕，在其代谢过程中生成了较多的NADH,从而抑制了糖的异生作用，使血中甘油三脂升高。 （3）对离子酸碱平衡的影响 急性酒精中毒多发生代谢性酸中毒，约占76.9%，引起低血钾，严重者可导致代谢性麻痹、高血氯；慢性酒精中毒可引钾离子水平降低，常伴发低血钾。 （4）对其他物质代谢的影响 慢性酒精中毒者由于影响消化系统的吸收功能，常影响维生素B1的吸收;可导致末梢神经炎和脚气病性心脏病;影响其他物质的吸收造成蛋白质合成障碍;患者一般体质消瘦及免疫功能低下。 8.酒精致癌 8.1ASCO 酒精是致癌物，美国临床肿瘤学会（ASCO）发表了一项声明，酒精是一种致癌物。喝酒能诱发肝癌等多种癌症的发生。声明指出，全世界每年5.5%的新增癌症和5.8%的癌症死亡都是由喝酒引起的。这相当于每18个癌症病人中就有1人是喝酒喝出来的。每17个癌症死亡病人中就有1人是喝酒喝死的。 8.2Nature 喝酒能直接导致干细胞基因不可逆突变，2018年，顶尖杂志《自然》一篇最新论文在全球刷屏，剑桥大学科学家通过动物模型，发现酒精和其代谢产物乙醛会对造血干细胞造成显著影响。 8.3ADH和ALDH 酒精在体内分解代谢主要依靠两种酶（ADH和ALDH），酒精进入体内就会在乙醇脱氢酶（ADH）的作用下分解为乙醛，再在乙醛脱氢酶（ALDH）的作用下分解为乙酸，从而排出体外；至此，代谢完成。其中，乙醛就是喝酒致癌的罪魁祸首，它是一种一级致癌物。 一能诱导DNA突变，二能促使细胞凋亡。为了研究乙醛如何影响细胞的构建，研究小组对小鼠进行基因改造，即通过基因改造阻止干细胞产生ALDH的酶之一——ALDH2。先前的研究表明，这种酶可以将乙醛有效地氧化成乙酸。当敲除了小鼠的ALDH2基因，小鼠也更容易显示酒精及其代谢产物乙醛对健康的影响。在这些突变的细胞中发现大量的DNA损伤。DNA片段被删除、被破坏，甚至看到部分染色体发生移动和重排。ALDH2缺陷小鼠中，给予酒精的小鼠(5.8 g kg−1)与未给予酒精的小鼠相比，有4倍的细胞损伤。 第二道防线则是一个修复系统，在这个系统中，身体试图修复对DNA造成的伤害。其中，Fancd2是一种 DNA交联修复蛋白，能帮助不稳定的DNA进行修复。 8.4喝酒最容易导致的癌症 研究表明，喝酒就有致癌风险。除了肝癌以外，喝酒还会增加食管癌、乳腺癌、结直肠癌、头颈癌、胃癌、胰腺癌等多种癌症的发生风险。 研究显示，每天喝50g或 50g以上酒精（相当于3杯半或更多酒）的人与不喝酒的人相比，得口腔癌的几率会增加2到3倍。如果在喝酒的同时吸烟的话，患口腔癌的风险又会明显升高。每天喝45g以上酒精（相当于大约3杯酒）的人与不喝酒的人相比，得乳腺癌的几率会增加1.5倍。即使每天喝10g酒精（相当于略少于一杯酒的量），得乳腺癌的几率也会增加7%。每天喝50g或50g以上酒精（相当于3.5杯酒）的人与不喝酒和偶尔喝酒的人相比，得结直肠癌的风险会增加1.5倍。即使每天喝10g酒精（相当于略少于一杯酒的量），得结直肠癌的风险也会增加7%。有系统分析表明，中度或重度饮酒可能会增加胃癌的发病风险。 另外，据最新发表的一项美国30岁以上癌症患者统计数据显示，饮酒与23%的喉癌、22%的肝癌和21%的食管癌是有关的，但是具体饮酒量是多少还需要进一步深究。 刘伶所谓“无息无虑，其乐陶陶”自是酒醒之后，我自是酒醉之人，那份“忧心如醒”的病酒滋味很不好受。说酒可以解忧，还不如说酒可伤人。所以有人酒后狂笑不止有人痛哭不已，也有人口吐狂言而滔滔不绝，更有人把平素不敢告人之事吐露无遗，更有甚者，酒后失控，作奸犯科，身陷囵圄乃至丧命。 |
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