新冠后『分泌性中耳炎』高发？怎么处理行之有效？这份诊疗手册太实用了！

分泌性中耳炎( secretory otitis media)或渗出性中耳炎(otitis media with effusion)是以中耳（常含乳突腔）积液（包括浆液，黏液，浆——黏液，但并非血液或脑脊液），听力下降及鼓膜完整为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病，本病很常见。小儿的发病率比成人高，是引起小儿听力下降的重要原因之一。但其病因复杂，日前有关病因学及发病机制的研究正在逐步深入。我国尚缺乏本病详细的、大样本的流行病学调查报告。

中耳腔定位

按病程长短不同，可将本病分为急性（3周以内）、亚急性（3周至3个月）和慢性（3个月以上）三种，也有将本病分为急性和慢性两种的：凡病程长达8周以上者即为慢性。慢性分泌性中耳炎是因急性期未能得到及时与恰当的治疗，或由急性分泌性中耳炎反复发作、迁延、转化而来。由于急性分泌性中耳炎和慢性分泌性中耳炎的临床表现相似，治疗有连续性，故在此一并叙述。

病 因

分泌性中耳炎的病因复杂，目前看来与多种因素有关：

01.咽鼓管功能障碍

咽鼓管具有保持中耳内、外的气压平衡、清洁和防止逆行感染等功能。由各种原因引起的咽鼓管功能不良是酿成本病的重要原因之一。

1.咽鼓管阻塞：

咽鼓管在一般状态下是关闭的，仅在吞咽、打呵欠等动作的一瞬间开放，以调节中耳内的气压，使之与外界的大气压及气体内保持平衡。当咽鼓管受到机械性或非机械性的阻塞时，中耳腔逐渐形成负压，在鼓室内、外气压差为2.0～4.0kPa时，黏膜内的静脉即出现扩张，如压力差进一步増大，咽鼓管黏膜发生水肿，血管通透性增加，漏出的血清聚集于中耳，形成积液。

咽鼓管解剖平面图

咽鼓管位置示意图

下列原因与咽鼓管阻塞有关：

（1）机械性阻塞：传统观念认为，咽鼓管咽口的机械性阻塞是本病的主要病因。随着病因学研究的不断深入，也有以 Salle为代表的学者们却认为，咽鼓管的机械性阻塞作为分泌性中耳炎的主要病因可能性较小，其中还存在其他的发病机制。如：

• 腺样体肥大：腺样体肥大与本病的关系密切。过去曾认为此乃因肥大的腺样体堵塞咽鼓管咽口所致。但最近的研究提示，腺样体的病因作用还与其作为致病菌的潜藏处（即慢性腺样体炎）容易引起本病的反复感染有关。
  

• 慢性鼻窦炎：有调查发现，本病患者中的慢性鼻窦炎发病率较非本病患者高。以往仅将其归因于脓液堵塞咽鼓管咽口及咽口周围的黏膜和淋巴组织因脓液的长期刺激而增生，导致咽口狭窄。新的研究还发现，此类患者鼻咽部slgA活性较低，细菌得以在此繁殖亦为原因之一。

• 鼻咽癌：鼻咽癌患者在放疗前后常并发本病。尤其在我国南方，成年人的分泌性中耳炎中，由鼻咽癌引起的比率相当高。其原因除癌肿的机械性压迫外，还与腭帆张肌、腭帆提肌、咽鼓管软骨及管腔上皮遭肿瘤破坏或放射性损伤，以及咽口的瘢痕性狭窄等因素有关。

• 此外，鼻中隔偏曲，鼻咽部（特别是咽鼓管咽口周围）存在瘢痕、良性肿瘤，以及全身性疾病（如淀粉样瘤，甲状腺功能减退，结核性肉芽肿以及艾滋病等所致的在鼻咽部病损等）也可为病因之一。

 

（2）非机械性阻塞：所谓非机械性阻塞即咽鼓管的功能性障碍。

• 小儿的肌肉薄弱，软骨的弹性差，中耳容易产生负压；由于中耳负压的吸引，咽鼓管软骨段进一步向腔内下陷，管腔更为狭窄，甚者几近闭塞，如此形成了恶性循环。

• 由于细菌蛋白溶解酶的破坏，咽鼓管内表面活性物质减少，提高了管腔内的表面张力，影响了管腔的正常开放。

2.咽鼓管的清洁和防御功能障碍

咽鼓管由假复层柱状纤毛上皮覆盖，纤毛细胞与其上方的黏液毯共同组成“黏液纤毛输送系统”，借此不断地向鼻咽部排出病原体及分泌物。细菌的外毒素或先天性纤毛运动不良综合征( immotile cilia syndrome)可致纤毛运动瘫痪；若以往曾患中耳炎，由此而滞留于中耳及咽鼓管内的分泌物也可能影响纤毛的输送功能。此外，因管壁周围组织的弹性降低等原因所导致的咽鼓管关闭不全，也给病原体循此侵入中耳以可乘之机。

 

02.感染

常见的致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌，其次为β-溶血性链球菌，金黄色葡萄球菌等。还可有流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等病毒。此外，滥用抗生素也可能是致病原因。

 

03.免疫反应

中耳具有独立的免疫防御系统，出生后随着年龄的增长而逐渐发育成熟。由于中耳积液中的细菌检出率较高、炎性介质的存在，并检测到细菌的特异性抗体和免疫复合物及补体等，提示慢性分泌性中耳炎可能是一种由抗体介导的免疫复合物疾病，即Ⅲ型变态反应，抗原可能存在于腺样体或鼻咽部淋巴组织内。但也有学者认为它是由T细胞介导的迟发性变态反应（Ⅳ型变态反应）。

I型变态反应与本病的关系尚不十分清楚。虽然患过敏性鼻炎的患者中，本病的发病率较对照组高，但一般认为吸入性变应原通常不能通过咽鼓管进入鼓室。但是由变应性鼻炎引发的咽鼓管咽口黏膜水肿等病变，与本病也有间接的关系。

除以上三大学说外，还有神经能性炎症机制学说，胃——食管反流学说( gastroesophageal  reflux)等。牙错位咬合、裂腭等亦易引起本病。被动吸烟，居住环境不良，哺乳位置不当，乳突气化不良，家族中有中耳炎患者等均属患病的危险因素。

临床表现

01.耳痛

起病时可有耳痛。小儿常在夜间发作，哭闹不已，次晨耳痛减轻，一般持续1～2天，耳痛即消失。成人耳痛大都很轻，或无明显耳痛。慢性者耳痛不明显。

02.听力下降

急性分泌性中耳炎病前大多有感冒史，以后听力逐渐下降，伴自听增强。当头位变动，如前倾或偏向患侧等，此时因积液离开蜗窗，听力可暂时改善。慢性者起病隐匿，患者常说不清发病时间。

小儿大多表现为对别人的呼唤声不予理睬，看电视时要调大声量，学习时精神不集中，学习成绩下降等。如小儿的另一耳正常，也可长期不被家长察觉。

平均听力水平0～20dB为正常（绿色），21～40dB轻度听力损失（黄色），41～60dB中度听力损失（红色），≥61dB重度听力损失（紫色）

03.耳内闭塞感

耳内闭塞感或闷胀感是成人患者的常见主诉之一，按捺耳屏后该症状可暂时减轻。

04.耳鸣

部分患者有耳鸣，多为间歇性，如“劈啪”声，或低音调“轰轰”声。当头部运动，打呵欠或擤鼻时，耳内可出现气过水声，但若液体黏稠，或液体已完全充满鼓室，此症状缺如。

常规检查

01.鼓膜

急性期，鼓膜松弛部充血，或全鼓膜轻度弥漫性充血。鼓膜内陷，表现为光锥缩短，变形或消失，锤骨柄向后上移位，锤骨短突明显向外突起。鼓室积液时，鼓膜失去正常光泽，呈淡黄、橙红或琥珀色，慢性者可呈灰兰或乳白色，鼓膜紧张部有扩张的微血管。若液体不黏稠，且未充满鼓室，可透过鼓膜见到液气平面。此液面形如弧形的发丝，凹面向上，请患者头前俯、后仰时，此平面与地面平行的关系不变。有时尚可透过鼓膜见到气泡影，作咽鼓管吹张后气泡可增多、移位。积液甚多时，鼓膜向外隆凸，用 Siegle耳镜检查时，可见鼓膜活动受限。

02.听力测试

（1）音叉试验：Rinne test(—)， Weber test偏向患侧。

（2）纯音听阈测试：示传导性听力损失。听力下降的程度不一，重者可达40dB，轻者15~20dB，甚至听阈无明显提高。听阈可随积液量的增减而波动。听力损失一般以低频为主，但由于中耳传音结构及两窗阻抗的变化，高频气导及骨导听力亦可下降。少数患者可出现感音神经性听力损失。原有感音神经性听损的患者，合并本病时，可因短期内听力明显下降而就诊，此时听力曲线可变为混合性。

（3）声导抗测试：声导抗图对诊断有重要价值。平坦型(B型)是分泌性中耳炎的典型曲线，负压型(C型)示鼓室负压，咽鼓管功能不良，其中部分有积液，有研究认为，若峰压点不超过—200daPa，镫骨肌反射(+)，鼓室内可能无明显积液，而峰压点超过一200daPa，镫骨肌反射(一)，示可能存在积液，但医师对每位病例均应结合鼓膜象及检查结果综合判断。若患者听力由B型变为As型，示病情好转。

诊断

根据病史和临床表现，结合听力学检査结果，诊断一般不难。必要时可做颞骨CT扫描，或在无菌操作下做鼓膜穿刺术而确诊。但如积液甚为黏稠，也可能抽不出液体，但请该患者自做咽鼓管吹张时，可见黏稠液体从穿刺针眼被挤压出。

鉴别诊断

01.鼻咽癌

因为本病可为鼻咽癌患者的首诊症状。故对成年患者，特别是一侧分泌性中耳炎，应警惕有鼻咽癌的可能。仔细做后鼻孔镜或电子鼻咽镜检查，血清中EBV—VCA—IgA的测定，如为阳性，可在一定程度上作为鼻咽癌的诊断参考，而阴性者，却不能因此而否定诊断。

02.脑脊液耳漏

颞骨骨折并脑脊液漏而鼓膜完整者，脑脊液聚集于鼓室内，可产生类似分泌性中耳炎的临床表现。根据头部外伤史，鼓室液体的实验室检査结果及颞骨CT或X线拍片可资鉴别。

03.外淋巴瘘（漏）

为膜迷路与中耳腔的异常交通，不多见。多继发于镫骨手术后，或有气压损伤史。痿孔好发于蜗窗及前庭窗，耳聋为感音神经性或混合性。

04.胆固醇肉芽肿

亦称特发性血鼓室。病因不明，可为分泌性中耳炎晚期的并发症。中耳内有棕褐色液体，鼓室及乳突腔内有暗红色或棕褐色肉芽，内有含铁血黄素与胆固醇结晶，溶解后形成的裂隙，伴有异物巨细胞反应。患者感听力下降，耳鸣，或有耳内流血。听力图示传导性或混合性听力损失。鼓膜呈蓝色或蓝黑色。鼓室导抗图为B型。颞骨CT片示鼓室及乳突内有软组织影，少数有骨质破坏。

05.粘连性中耳炎

粘连性中耳炎是慢性分泌性中耳炎的后遗症。两病症状相似，但粘连性中耳炎的病程一般较长，咽鼓管吹张治疗无效或收效甚微；鼓膜紧张部与鼓室内壁及听骨链相互粘连，听力损失较重，声导抗图为“B＂型、“C＂型或“As”型。

治 疗

原则是控制感染，清除中耳积液，改善咽鼓管通气、引流，同时治疗相关疾病。目标是减轻症状、减轻传导性聋和预防慢性咽鼓管阻塞导致长期后遗症等。由于儿童OME发病率远高于成人，特别是2个月至12岁患儿的治疗模式与成人区别较大，在此分述：

01.成人OME的治疗

药物治疗

• 抗生素：急性分泌性中耳炎可针对致病菌选用青霉素类或头孢类。如头孢拉啶、头孢呋辛、头孢噻肟、头孢唑肟等，适当短期治疗。

• 糖皮质激素：地塞米松或泼尼松等短期治疗，以减少积液滲出和吸收。

• 保持鼻腔及咽鼓管通畅：减充血剂，如1％麻黄碱，盐酸羟甲唑啉滴（喷）鼻腔。咽鼓管吹张（可采用捏鼻鼓气法，波氏球法或导管法）。成人可经导管向咽鼓管咽口吹入泼尼松龙1ml，隔日1次，共3-6次。

• 黏液稀化剂、促排剂：可稀化黏液，利于分泌物经咽鼓管排出。

手术治疗

• 鼓膜穿刺术：通过鼓膜穿刺抽出积液。必要时可重复穿刺。亦可于抽液后注入糖皮质激素，α-糜蛋白酶等类药物。

• 鼓膜切开术：液体较黏稠，鼓膜穿刺时不能将其吸净者，或经反复穿刺，积液在抽吸后又迅速生成、聚积时，宜做鼓膜切开术。

鼓膜切开术

•  鼓膜切开加置管术：凡病情迁延不愈，或反复发作的慢性分泌性中耳炎、胶耳等，可于鼓膜切开并将积液充分吸净后，在切口处放置一通气管，以改善中耳的通气，有利于液体的引流，促进咽鼓管功能的修复。（图5-3）通气管的留置时间久暂不一，一般为6～8周，最长可达1～2年，不超过3年。咽鼓管功能恢复后，通气管大多可自行脱出。

  适应证：单侧或双侧SOM病程超过3个月，鼓室图呈B型或C型，符合下列情况之一：①患耳听力损失≥25 dB HL、有气骨导差，或影响言语交流与学习；②鼓膜明显内陷、粘连和（或）积液；③6个月内发作≥3次，或1年内发作≥4次。

  通气管 ：选择时要考虑SOM复发的可能性及患者随访的依从性，通常置于鼓膜紧张部前方或后下方，且不应靠近鼓环。建议：①患儿≤6岁选T型管，>6岁可选钮扣管；②无法按时复诊者建议选用钮扣管；③伴有变应性鼻炎者初次置管时可采用T型管；④鼓膜内陷者首选钮扣管；⑤鼓膜完全内陷、鼓室空间窄小者可选用T型管。

图5-3：鼓膜切开加置管术

病因治疗

对反复发作的分泌性中耳炎，除治疗疾病本身外，更重要的是仔细寻找病因并积极治疗。包括胃一食管一咽喉反流，鼻部、鼻咽部、口咽部疾病等。对慢性分泌性中耳炎未査出明显相关疾病时，可作颞骨CT扫描，如发现鼓室或乳突内有肉芽或鼓室粘连时，应作鼓室探査术或单纯乳突开放术，彻底清除病变组织后，根据不同情况进行相应的手术。

 

02.2个月至12岁患儿OME的治疗

保守治疗

观察等待：SOM为自限性疾病，有较高自愈率，国外较新的流行病学发现，75％—90％的患儿在3个月内可痊愈，且婴儿和幼小儿的自愈率更高。而过早的药物和手术干预无益处，反而增加相应的副作用，即使鼓膜充血也不可作为临床使用抗生素的指征。故在诊断之日起应对患儿进行为期3个月的观察随访。观察期间每2～4周定期复查鼓气耳镜和声导抗。

外科手术治疗

观察期间较好耳的听力水平为40dB或更差；病程持续在3～4月或以上伴有听力减退；已经引起鼓膜或中耳的结构损伤；合并急性中耳炎反复发作等的患儿，可考虑外科手术干预。

• 首次手术：包括首选鼓膜置管术；有鼻塞、慢性鼻窦炎、慢性腺样体炎等指征时，同时行腺样体切除术。

• 再次手术：鼓膜置管脱出或取管后复发，可行腺样体切除术和鼓膜切开术，同时行鼓膜置管或不置管；不建议单独行鼓膜切开术、激光辅助鼓膜造孔或单独行扁桃体切除术。

 

预后：急性分泌性中耳炎预后一般良好。少数慢性分泌性中耳炎可遗留粘连性中耳炎，胆固醇肉芽肿，鼓室硬化，后天性原发性胆脂瘤等。