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朱书+江维Cell子刊:维生素B5缓解Th17细胞相关自身免疫性疾病的新机制 | 热心肠日报

 鉴益堂 2023-03-18 发布于福建
朱书+江维Cell子刊:维生素B5缓解Th17细胞相关自身免疫性疾病的新机制
  • ①筛选来自肠道微生物或饮食的100多种化合物,发现维生素B5(VB5)可显著抑制Th17细胞分化;
  • ②食物中缺乏VB5加重Th17细胞介导的小鼠T细胞转移性肠炎和实验性自身免疫性脑脊髓炎,补充VB5可缓解;
  • ③机制上,泛酸激酶(PANK)将VB5分解为辅酶A(CoA),CoA进而与丙酮酸激酶异构体2(PKM2)互作并阻碍其磷酸化和核转位,通过抑制糖酵解和STAT3磷酸化而抑制CD4+ T细胞向Th17细胞的分化;
  • ④溃疡性结肠炎和多发性硬化患者血清中VB5水平较低。
主编推荐语
芥末
Th17细胞在机体防御和炎症反应中发挥重要作用,但不受控的Th17细胞应答可导致多种自身免疫性疾病。CD4+ T细胞向Th17细胞分化过程中,细胞代谢从氧化磷酸化向好氧糖酵解的转变是不可缺少的,并且有研究表明饮食成分或微生物代谢物影响Th17的分化。中国科学技术大学生命科学与医学部朱书、江维团队近日在Cell Reports发表研究文章,揭示了维生素B5调节Th17细胞代谢重编程而影响其分化的新机制,为治疗Th17细胞相关的自身免疫性疾病提供了潜在干预手段。
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图片
Cell Reports [IF:9.995]

Vitamin B5 rewires Th17 cell metabolism via impeding PKM2 nuclear translocation

维生素B5阻碍PKM2核转位从而重新调节Th17细胞代谢

10.1016/j.celrep.2022.111741

2022-11-29, Article

Abstract & Authors:展开

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