图表解释：图示低血容量和低血量性休克时心功能CO和静脉回流VR曲线的改变。正常循环状态用A点表示，此点为心功能(不同右心房压力范围下的CO)和VR曲线(在相同右心房压力范围下的VR)的交点。急性低血容量时血管内总容积，即总血容量(Vt)和张力性容积降低, 平均体循环充盈压(Pms)降低, VR曲线向左移动，从而和CO曲线的交点更低，最终结果是VR/CO降低(从A点到B点)。注意从A点到B点的移动并未考虑交感神经/内源性儿茶酚胺驱动的代偿性心肌收缩力增加(心功能曲线的斜率未改变)或静脉阻力增加(VR曲线斜率未改变)。机体的代偿反应可以维持CO/VR。交感神经兴奋和内源性儿茶酚胺释放能早期引起静脉容量性血管收缩，导致血管内血容量从非张力性容积(Vo)转化为张力性容积(Vs)，从而增加Pms。此外间质液体能缓慢的向血管内转移，其机制是毛细血管前阻力升高，但毛细血管后的阻力降低。同时生理应激下血浆内蛋白产生增加，这将导致胶体渗透压升高，促进液体从间质向血管内转移，这能部分纠正Vt和Vs。虽然这些过程能迅速发生，但需要6到12小时才能达到临床显著的血容量(需要数百毫升)水平，并根据失血量不同在约3天内反应达到顶峰(> 0.5L)。如果低血容量并未被纠正，这些代偿性改变会在数小时到数天内促使Vs，Vt，Pms和VR曲线向正常方向恢复(从B点回到C点)。低血容量时发生的第二个代偿性机制是内源性儿茶酚胺分泌释放。 这能早期引起心功能曲线上抬和左移(从C点变为D点)。这可以在中度失血(< 15%全血容量)时维持接近正常的CO。液体复苏静脉输液能够恢复足够的Pms，图中显示同样从B点到C点改变。由于Vt和Vs的增加部分恢复了Pms，同时内源性儿茶酚增加心肌收缩力，使CO/VR比基线水平更高(从点C到D点)。这种治疗还会稀释血液改善红细胞的流变学/液体粘滞度(血红蛋白水平是血液粘滞度的主要决定因素)，对于降低RV有即时的影响。之后循环中的介质和NO也会扩张血管从而降低RV。这些效应能够使恢复的VR曲线斜率变大，增加CO/VR(从D点到E点)。儿茶酚胺刺激下的心功能曲线斜率变大，以及血液稀释引起的VR阻力(RV)下降解释了为何轻中度失血(一般 < 15%总血容量)在液体复苏治疗后CO/VR增加并高于基线水平。如上文所述，中等程度的低血容量血液从Vo向Vs的转移可以维持接近正常的CO和平均动脉压(MAP)。但患者的储备功能显著降低，进一步的血管内容量明显丢失能引起VR/CO和MAP的明显下降。参考文献：Funk DJ et al. Crit Care Med. 2013; 41(2): 573-579.END新青年麻醉论坛 已经打通了论坛检索，支持标题+全文检索，支持多关键词检索，海量知识库随时搜索，欢迎大家试用！也欢迎业内公号合作接入！
