 年纪大了，总听不清别人在说什么？或者一句话只听到了“半句”？又好像似懂非懂？这种普遍现象，该如何去解释呢？ 01 听觉能力的改变 听觉系统由外耳、中耳、内耳及听神经组成。其中内耳是对声音的感受以及换能的重要结构。内耳的听觉神经元胞体位于耳蜗螺旋神经节内，神经元的轴突组成听神经，传入延脑和中脑，并投射到下丘和内侧膝状体，最后至颞上回的听觉中枢皮质。 听觉能力包括听灵敏度、声响度、声音定位及辨别能力等。据报道，在中年时期就有不同程度听力下降，60岁人群中约为10/10 000，80岁人群则为100/10 000左右。老年性耳聋是最常的衰老性改变之一。 事实上65岁以上老人中大约有1/3的人具有不同程度的听力障碍，将直接影响语言的感觉，进而影响行为和社交能力，严重耳聋者还会产生抑郁和社会孤立感。  02 耳的结构衰老变化 衰老耳廓软骨和软骨膜的弹性纤维减少，弹性降低，血管的老化引起血液循环不良，耳垂缩小，耳垂竖纹形成，外耳道皮肤萎缩变薄，毛囊、皮脂腺萎缩且数量减少，中耳鼓膜表面浑浊，周边部增厚呈乳白色环，鼓膜活动度减小。 听小骨发生退行性变化，关节纤维化或钙化，关节活动度降低，声波传导障碍。内耳螺旋器的毛细胞、血管纹和螺旋神经节细胞出现变性并减少，动脉壁有不同程度增厚硬化，供血不足。 老年人外周前庭组织发生退行性变化，毛细胞减少，相应的神经纤维减少约37%。 前庭神经节细胞减少，前庭核内有脂褐素沉积，神经传导功能减弱。老年人易产生前庭功能紊乱，使平衡障碍或阵发性眩晕。毛细胞和支持细胞排列紊乱或正常结构消失，表皮板破坏，细胞质内出现大量脂褐素包涵体、多泡体和空泡，并可见线粒体和末梢前庭神经的退行性改变。 研究表明老年人的听觉感受器的衰老可累及听觉及听觉中枢通路。
03 听觉功能的衰老改变 随年龄的增长，老年人的听力下降，听阈逐年上升。内耳缺氧，血管壁内黏多糖的代谢失调，血脂质易于在动脉管壁上沉积，引起管壁通透性改变。高血脂可引发内耳动脉粥样硬化，导致内耳供血不足。 脂质代谢障碍，血清和内耳组织的过氧化脂质增多，直接造成内耳损伤，影响听觉功能。前庭的退化可引起某些老年人可出现前庭反应减退或眩晕。 听力衰老的最主要原因是内耳的退行性改变。就像人体的其他器官一样，听力系统的功能在40~50岁开始出现减退。听觉细胞是惟一的，由于它们高度的特别功能决定了它们不能再生。 临床显示，听力损失被观察和区分为4个不同类型： ①感觉性②神经性③耳蜗传导性④血管纹性，不能说一个有听觉老化的个体会单纯地符合以上4种中的一种，交错的情况是多见的。 老年人机体内SOD水平下降，LPO水平则升高，自由基和LOP可引起细胞器毒性反应，DNA交联的改变可影响其结构，尤其是线粒体基因组的损害。外毛细胞浆内Ca2+浓度升高，激活K+通道，使细胞膜产生超极化，从而影响膜电位的传导和听觉的敏感性。
04 老年性耳聋 老年性耳聋是指由于衰老引起的听力障碍称重听，是耳衰老的显著表现。老年性耳聋是随增龄而逐渐严重，它常影响双耳，但在程度上可有差异。老年性耳聋的特点是听敏感度降低。 老年性耳聋对高频率的选择性听力缺失，可与鼓膜增压效应降低和中耳听小骨的硬化有关，也可能是耳蜗毛细胞和神经节的变化所致。毛细胞以及听觉皮层中枢神经元随增龄而萎缩变性，数量减少，对声音的辨别力和分析速度降低。 不同部位改变，可引起不同的听力改变。老年性耳聋的听力缺失还存在一定的性别差异，通常男性的听力障碍较女性更为明显。 此外，喧闹城市居民的老年性耳聋常比安静的乡村居民严重，提示环境对老年性耳聋的影响。 听觉系统不同部位的损害可引起不同特性的听力缺失。因此可将老年性耳聋分为以下几种： （1）感觉性听觉老化，感音性听力老化是以显著性的高频感觉神经性听力丧失为特征，此变化通常开始于中年，进展缓慢； （2）神经性听觉老化，神经性听觉老化是以感觉神经性听力丧失为特征，听力曲线通常呈下降状态，高频损害一般不如感觉性听觉老化严重。重要的是，此听力丧失的特征是语言辨别能力的丧失，并且超过纯音丧失数量的预测范围； （3）纹性（代谢性）听觉老化，血管纹是耳蜗管侧壁上的一层膜，可产生内淋巴并保持内淋巴的电位，这可以说是一个电化学电池，推动毛细胞膜的电位变化，引起神经递质释放到周围的神经上。此血管纹的萎缩可导致全频率的显著听力丧失，因为它的死亡影响到了毛细胞。然而，神经数量总体上得到保存，这可说明言语辨别分数可保持正常； （4）耳蜗传导的听觉老化，此类型听觉老化的特征是在听觉测量图上有一个直线型的下降。言语辨别分数的减少和纯音听力丧失程度成正比。与这类听觉老化相关的一个明确的组织病理学应该被描述出来。但此类听觉老化是否真的存在还有争议，然而大量退行性变的状况已被证明，并且对此临床状态提供了解释。不能说一个有听觉老化的个体完全地符合以上4种中的一种，交错的情况是多见的。
05 耳鸣 耳鸣是听觉系统内部产生噪音，虽然在各个年龄段都可发生，但老年人耳鸣的发生率及持续时间都较年轻人要严重。耳鸣的产生更加剧老年人的听力障碍。 听觉中枢的改变，老年人延脑的耳蜗神经核神经元无明显减少，但该核团的体积缩小将近一半，提示有神经元突起（如树突）的丧失。实验显示内耳毛细胞数随年龄的增加而减少。 此外，神经元中可见脂褐素的沉积，上橄榄核、下丘和内侧膝状体神经元则显示神经元有固缩和缺失现象。颞上回的皮质明显变薄，神经元呈现明显减少。由于神经元的严重缺失，皮质层神经元的纵向排列方式出现中断。 此外，80岁以上老人颞上回，皮质第Ⅲ层和第V层神经元的底树突出现明显变性。在60岁以上老人听觉诱发电位的潜伏期变长，电位变化的幅度变小，这种变化在男性表现得更为明显。因此老年人对语言理解能力下降的原因除了内耳感觉能力降低以外，还受听觉中枢对声音的分析速度的影响。
以上部分是自然衰老后导致听觉系统的功能、结构的变化，也是造成老年人群“耳背”的主要原因。 |
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