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作者：医学镜界 许多专家都知道，患者会因饮食不当而伤害自己。他们通常建议遵循健康生活方式的原则，例如食用大量水果和蔬菜，限制脂肪、糖和盐的摄入以及体力活动，无论疾病是否共存[1]。然而，并非所有医生和营养专家都遵循针对个别疾病实体的最新指南，这可能会使他们的健康努力无效。其中一个例子是在不避免高果糖产品的情况下，发布对高尿酸血症和 MetS 特征患者的低嘌呤饮食的一般建议。应该注意的是，专家应该更加关注饮食中果糖的含量。推荐的每日果糖摄入量尚未完全定义;然而，每天25-50g通常表示安全，每天50-100g为高，超过100g为对人体机体有危险[2，3]。 纯果糖和一些含有果糖的产品，如糖、高果糖玉米糖浆和加工食品，越来越多地出现在我们的餐桌上[4，5]。它们似乎在增加体内尿酸（2，6，8-三氧嘌呤，UA）合成方面起重要作用，这可能对许多病变至关重要[6]。UA是在肝脏中形成的有机化合物，主要由肾脏和肠道分泌。血液中UA浓度主要取决于饮食和内源性合成[7，8]。当血液中的UA水平升高时，可诊断为高尿酸血症。对于绝经前妇女，限量为 6 毫克/分升;男性和绝经后女性的mg/dL为7mg/dL[7，9]。 流行病学研究的大量证据表明，高尿酸血症与高血压、糖尿病、病态肥胖、高脂血症和肾衰竭等疾病直接相关[4，10，11，12]，并与MetS有关。 MetS 包括一组代谢异常，包括内脏肥胖、胰岛素抵抗 （IR）、葡萄糖耐受不良、高血压和动脉粥样硬化性血脂异常。内脏肥胖的存在已被证明是 MetS 中涉及的大多数途径的重要触发因素，突出了与代谢需求不成比例的高热量摄入作为主要致病因素的重要性。随着MetS迅速成为一个全球性的健康问题，增加了患心血管疾病和2型糖尿病的风险，这个问题正引起越来越多的研究关注。 果糖由于其低生产成本和甜味能力而经常被用作食品成分。近年来，人们注意到，果糖含量高的西方饮食的人血液中的尿酸含量很高。人们认识到，果糖在体内的特定代谢可能导致尿酸的产生增加，然后可能影响脂肪生成的加剧和代谢综合征（MetS），胰岛素抵抗，痛风，心血管疾病，瘦素抵抗或非酒精性脂肪肝疾病的发展。到目前为止，为了治疗高尿酸血症，建议使用以限制含蛋白质产品为特征的低嘌呤饮食。然而，这一建议通常会导致摄入可能含有果糖的富含碳水化合物的食物.增加果糖消耗可能会再次增强尿酸的分泌，因此没有治疗效果。因此，与其采用低嘌呤饮食，不如使用健康的饮食，如DASH或地中海饮食，这些饮食可以有益于代谢参数，这可能是一个更好的建议。本文概述了这种方法，重点关注高果糖节食者的 MetS 和高尿酸血症。 2. 高尿酸血症与代谢综合征之间的联系 MetS的标准没有提到血清UA浓度升高，但越来越多的研究表明这两种疾病之间存在密切关系[13，14，15，16，17，18，19，20，21，22]。Cicero等人的一项队列研究[14]证明，高尿酸血症易发生MetS。此外，这些作者指出，根据他们的发现，与MetS风险相关的UA临界值远低于用于诊断痛风的临界值。反过来，Rahman等人[900]对000，23名患者的荟萃分析表明，尿石症的存在与MetS特征的存在之间存在显着关系。Li等人[16]在他们的研究中表明，更高水平的UA与MetS有关，无论是女性还是男性。他们还表示，绝经前妇女比绝经后妇女患MetS的风险更大。Nagahama等人[18]指出，发生MetS的风险随着UA浓度的增加而增加。在检查反比关系的研究中，Besiroglu等人[21]和Rams等人[22]的研究都表明，MetS患者患尿石症的风险增加，因此UA水平更高。 根据以前的研究，血清UA水平与脂质紊乱史显着相关。在匹配性别、年龄、收入和居住地区后，痛风患者比健康对照组更有可能有血脂异常病史。这项研究揭示了痛风与血脂异常之间的联系，结果证实了脂质紊乱对痛风的不利影响[24]。 在一项针对非裔美国人和中年白人的大型前瞻性人群研究中，高血压患者患痛风的可能性是其两倍。高血压与痛风的关系与痛风危险因素（包括肾功能）无关[25]。 另一项横断面研究显示，在未经治疗的一般高尿酸血症性高血压人群中，血清UA浓度每增加1mg/dL，高血压患病率就会增加20%[26]。 UA可引起高血压的机制有几种。晶体依赖性机制包括（1）肾内肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统的激活;（2）尿酸盐晶体在尿腔中的沉积;（3）直接内皮损伤和功能障碍。晶体非依赖性机制包括（1）在缺氧条件下通过减少内皮一氧化氮合酶磷酸化而导致内皮功能障碍，以及（2）可溶性UA上调内皮和其他组织中醛糖还原酶的表达，导致多元醇途径的活化，导致一氧化氮产生和内源性果糖的产生受阻。这两种机制似乎在内皮高血压的发病机制中起着重要的有害作用，因为阻断醛糖还原酶或果糖激酶，参与果糖代谢的酶，显着改善内皮细胞功能（已经表明UA通过激活烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶诱导线粒体功能障碍和超氧化物产生， 从而消耗能量（三磷酸腺苷（ATP））容量[27]。 Piani等人提请注意微晶沉积物引起痛风相关肾病的可能性，这可能是慢性肾脏病的未知病因[28]。研究人员还关注UA的促氧化机制，该机制将高尿酸血症与心血管疾病联系起来。其中，他们提到了其他：抑制血管舒张、抑制脂联素合成、产生慢性炎症反应或激活肾素-血管紧张素系统、血管平滑肌细胞分析和血管紧张素生成[29]。 高尿酸血症与 MetS 之间的关系显示在图1. 图1 高尿酸血症与MetS之间的关系。高嘌呤饮食、高酒精摄入、某些疾病、某些药物的消费或代谢紊乱等因素会导致血液中尿酸水平升高，从而导致炎症、氧化应激和上皮细胞功能障碍的增加。这导致与MetS相关的疾病，痛风，心血管疾病和慢性肾炎的发展。缩写：MetS—代谢综合征;RAA—肾素-血管紧张素-醛固酮;否——一氧化氮。 高尿酸血症既可以是其他疾病的病因，也可以是其他疾病的结果。可分为有症状（以痛风临床体征为特征）和无症状（无痛风临床体征但症状可能与MetS有关）[30]。因此，可以得出结论，高尿酸血症与MetS之间的关系是双向的。与有症状和无症状高尿酸血症相关的疾病见于表1. 表1与有症状和无症状高尿酸血症相关的疾病及其作用机制。 3. 果糖 果糖是一种单糖，常见于食物中，主要是水果、蔬菜和蜂蜜。它也是高果糖玉米糖浆（HFCS）的甜味剂和成分，由于其低生产成本和高甜味能力而经常使用。近年来农业食品行业的变化使果糖的摄入量从每天 16-24 克增加到每天约 80 克。据估计，美国人每天消耗的330-380千卡热量来自果糖，果糖占每日能量消耗的17-20%[4，5]。 直到最近，果糖的作用还被认为是有益的或中性的[34]。它的升糖指数为32，远低于纯葡萄糖或蔗糖，尽管它具有更高的甜味能力。果糖也不会产生显著的胰岛素激增[4]。 研究表明，果糖对高尿酸血症和痛风的发生有不良影响[35]。值得注意的是，果糖以各种形式存在于食品中。文献经常提出水果来源的果糖是否会导致高尿酸血症和痛风的问题[11]。这些考虑的一个重要方面是，水果除了果糖外，还含有许多其他促进健康的化合物，如维生素、黄酮醇、纤维或微量元素，可以改变果糖的不良反应[36]。Ayoub-Charette等人[37]的一项荟萃分析表明，水果消费与痛风之间没有统计学上的显着关系。然而，痛风和果汁消费之间存在不利关系已被证明。文献缺乏评估哪些果汁影响高尿酸血症和痛风发生的研究。Choi等人的一项队列研究[38]表明，果糖含量高的果汁可能会增加患痛风的风险。其他研究表明，仅饮用橙汁与较高的痛风发病率相关[39]。Kanbay等人的研究[40]证明，不仅果糖的消耗量很重要，而且其消耗速度也很重要。他们指出，固体食物中的果糖消耗往往比饮料花费更长的时间，并建议少量食用液体以减少果糖的破坏性影响。研究还表明含糖饮料对UA水平有负面影响[41，42，43]。研究人员还注意到含果糖产品的大量消费，如葡萄糖 - 果糖糖浆和果糖 - 葡萄糖浆。由于特征性的果糖代谢（刺激腺嘌呤核苷酸的分解代谢），过量的果糖消耗可能会增加血液中UA的水平[4]。 4. 果糖作为影响高尿酸血症和代谢综合征的潜在因素 果糖代谢类似于葡萄糖代谢;但是，存在一些差异。两种葡萄糖转运蛋白GLUT 5和GLUT 2主要参与果糖吸收[44，45]。一些研究人员还提到了SLC2A9转运蛋白[2]。果糖通过小肠的刷状边界被GLUT 5吸收到肠细胞中，然后通过GLUT 2转移到体循环中[46]。其吸收主要通过果糖溶解在肝脏中发生，但也包括肠上皮、肾近端小管、脂肪细胞，可能还包括血管内皮[2，46]。在细胞中，它主要由果糖激酶（KHK）代谢产生1-磷酸果糖。与代谢参与磷酸柔酮激酶的葡萄糖相反，KHK没有负反馈系统。结果，随着果糖供应过剩，ATP 会耗尽，导致磷酸盐消耗、AMP 脱氨酶活化和 UA 产生。此外，果糖代谢不受激素调节，与胰岛素无关[2，40]。在Nakagawa等人的一篇文章[47]中，作者假设膳食果糖和内源性合成的果糖可能通过其诱导Warburg效应的能力引起各种疾病。在其代谢过程中形成的UA是导致癌细胞在果糖的帮助下将葡萄糖代谢为乳酸（Warburg效应）的潜在因素。UA在这种果糖代谢中的作用是UA可以防止线粒体氧化的果糖代谢物靶向。这是使用HepG2人肝细胞癌细胞系发现的[47]。结果，葡萄糖代谢受到干扰，导致细胞增殖、氨基酸产生、蛋白质合成、能量充足，从而导致炎症。葡萄糖和果糖代谢的比较显示在表2，基于 [2，47，48]。 表2葡萄糖和果糖代谢的比较。 当果糖分解时，会产生葡萄糖、乳酸、FFA、UA、甲基乙二醛和甘油三酯 （TG）。高TG水平可能是由于脂肪酰基辅酶A和二酰基甘油增加[2]。在研究中，Johnson等人[49]表明，果糖的消耗与尿液pH值的降低有关。这是因为乳酸会增加肾脏的负担，乳酸是果糖的代谢产物[50]。 高水平的果糖代谢物可引起各种疾病，尤其是那些属于MetS成分的疾病和通常包含在其中的高尿酸血症[46]。 果糖在消耗适量时转化为葡萄糖。同时，高果糖消耗导致GLUT 5诱导过多，增加肠上皮细胞胞质中果糖的浓度[45]。此外，ATP消耗发生在果糖代谢过程中，导致炎症和氧化应激。它会导致某些组织和器官的功能紊乱，并导致促炎细胞因子的过量产生[46]。此外，UA在ATP耗竭期间产生，这会增加肠道通透性并加剧肝脏中的成脂过程[51]。身体对过量食用果糖的反应见图2. 图2 身体对过量食用果糖的反应。肝脏中果糖含量的增加导致体内炎症反应，增加血液中的葡萄糖和尿酸水平。缩写：IR—胰岛素抵抗;UA—尿酸。 Stanhope等人[52]的研究证明，与葡萄糖相比，以饮料形式施用的果糖会增加TG水平，尤其是在夜间。Cohen和Schall[53]比较了葡萄糖，果糖和蔗糖对TG浓度的影响。事实证明，纯葡萄糖不会影响脂质水平，这导致结论是果糖单独或以蔗糖的形式具有这种作用。因此，果糖可以影响TG的浓度，TG的水平是MetS的标准。 果糖供应过多会导致血液中UA浓度增加，这可能导致高尿酸血症的发展。研究还表明，果糖可能具有细胞内转移水分的能力，导致高血清渗透压，从而导致尿量低，增加尿酸盐结石的风险[49，54]。Choi等人[41]对超过14，000人的庞大群体进行的研究表明，甜味软饮料的消费与更高水平的UA有关。还值得注意的是，在饮用未添加含有果糖的甜味剂的无糖软饮料的情况下，没有观察到这种关系。 此外，摄入过量果糖引起的IR可能会通过减少UA酸从体内的排泄和增加炎症来增加UA酸浓度，例如分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）[11，46]。过量摄入果糖引起的UA水平升高可导致内皮功能障碍，并进一步导致心血管疾病的发展。果糖与高盐摄入量相结合，会阻碍肾脏对钠的重吸收，从而导致血压升高[46]。 Johnson等人的研究表明，喂食果糖的大鼠的尿UA排泄减少。作为对这种现象的解释，他们认为这可能是由于高胰岛素血症，乳酸产生和高尿酸血症，导致内皮功能障碍和肾血管收缩。 瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素，参与生物体的能量平衡和体重调节。其量与脂肪组织的数量成正比，并随着体重增加而增加。在由不当饮食引起的肥胖的情况下，高水平的瘦素不再发挥其作用，也不会抑制体重增加。这种现象称为瘦素抵抗[55]。在对大鼠进行的研究中，Shapiro等人[55]和Chotiwat等人[56]证明饮食中的大量果糖可以诱导瘦素抵抗。造成这种现象的原因之一是过量的循环TG抑制了激素通过血脑屏障的运输。如前所述，已经证明高果糖饮食会增加血液中的甘油三酯水平，这表明它可能对瘦素抵抗的诱导产生影响，从而影响超重和肥胖。此外，值得注意的是，用作调味物质的果糖会增加食品的味道，从而可能增加食欲，并通过刺激多巴胺能途径导致成瘾行为[57]。 Béghin等人的研究检查了从各种饮食来源摄入果糖对12.5-17.5岁年轻女孩舒张压水平的影响，包括天然（例如，蔬菜，水果或蜂蜜）和工业（例如，蛋糕，糖果或含糖饮料）。事实证明，与天然来源的果糖不同，来自工业来源的果糖会提高血压值[58]。对喂食富含果糖的水的大鼠的研究表明，增加饮食中这种糖的量会导致动物高血压、高尿酸血症和高甘油三酯血症。还观察到肾小球高血压和肾肥大[59]。 果糖会增加脂肪生成并阻断β脂肪酸的氧化，从而导致肝脏中的脂肪堆积，从而导致非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）[51]。研究表明，NAFLD患者的特征通常为TG值升高、HDL-C偏低、超重或肥胖、血压过高和空腹血糖水平异常[60]。NAFLD越来越多地被认为是属于MetS的，高尿酸血症也是如此。 果糖消费对血糖水平的重要性尚不完全清楚，因为研究表明，根据他人的年龄或给药剂量，存在许多差异。果糖确实会引起肝脏底物代谢的变化;尽管如此，它并没有明确证实它对产生的葡萄糖总量的影响。果糖不直接促进胰腺分泌胰岛素。尽管如此，它对β细胞中甜味受体的影响仍可能导致葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加，从而导致IR[61]。 研究人员也越来越关注高UA浓度对糖尿病肾病发展的影响。糖尿病患者果糖通过多元醇途径内源性产生，导致尿流出物的形成，可能进一步损害间质小管[62]。 果糖消费与特定疾病和病症的关联说明如下图3. 图3 果糖对代谢性疾病的影响基于[8，45，63]。过量食用果糖会导致热量摄入增加和肝脏变化。由于这种不正确的饮食，身体有许多变化会导致肥胖、IR、NFALD、心血管疾病或痛风。缩写：IR—胰岛素抵抗;TG—甘油三酯;TC—总胆固醇;UA—尿酸;NFALD—非酒精性脂肪性肝病。 此外，研究表明，富含果糖的饮食也会影响免疫系统，并可能通过肠道细菌菌群的变化和对肠道屏障通透性的影响来扰乱身体的免疫稳态。不仅要注意果糖本身的作用，还要注意其代谢物对免疫系统的影响[64] Fang等人[65]提请注意果糖对肠道菌群的影响以及果糖诱导炎症的可能性，这两者都有助于高尿酸血症和肠道稳态障碍的形成。 5. 营养建议，UA-尿酸减少嘌呤和果糖 到目前为止，高尿酸血症饮食治疗的主要方法是引入低嘌呤饮食。[66]这主要是为了避免肉类和海鲜、蘑菇等产品，以及豌豆、芦笋和菠菜等植物产品。高嘌呤产品不包括富含碳水化合物的产品，如谷物、去壳、大米或意大利面。这些产品本身不含有害量的果糖，但通常以加工形式出现，例如即食食品、速食菜肴或烘焙产品，这些产品已经大量富含果糖[67]。最近，人们注意到高尿酸血症和痛风经常与IR和MetS共存[68，69]。由于这种相关性，高 UA 的患者更容易患上肾脏和心脏代谢疾病。传统的低嘌呤饮食广泛限制含蛋白质的产品，可能无效，但也有害[69]。根据Zhu等人的研究[70]，在美国人群中，多达74%的痛风患者患有高血压，71%患有肾脏问题，53%患有肥胖，26%患有糖尿病。由于这些相关事实，地中海饮食或DASH饮食被认为是足够的营养。它们的主要特征是新鲜蔬菜和水果含量高，纤维增加，饱和脂肪减少，不饱和脂肪增加[71]。许多研究证实了DASH和地中海饮食在降低血尿酸和预防高尿酸血症的治疗中的有效性[72，73，74]。这些饮食的详细假设见表3. 表3地中海饮食和DASH饮食的假设，基于[75，76]。 根据研究，地中海饮食和DASH饮食有许多积极的方面，从长远来看，可以减少饮食中的果糖含量并降低血液中尿酸的浓度[77]。基于水果果糖不会通过纤维、维生素、黄酮醇或微量元素导致高尿酸血症的知识，推断果糖有害作用的一种方法是高纤维饮食[36]。在DASH和地中海饮食中，来自全麦产品，蔬菜和水果的大量纤维可能会对果糖的作用产生积极影响，从而降低血液中UA的水平。此外，大量食用植物产品（这是所提日粮的特征）可增加维生素、类黄酮、抗氧化剂和抗氧化剂的供应，并可能抑制氧化应激增加、血小板聚集或与代谢性疾病发病机制有关的炎症，这些疾病通常与高尿酸血症和高尿酸血症本身共存[77，78]。 上述饮食的假设对改善代谢参数有积极影响，并可能显着有助于减少高尿酸血症。饮食干预不当对高尿酸血症和 MetS 相关疾病患者的影响见图4. 图4 高尿酸血症和MetS相关疾病患者饮食干预不当的后果。遵循低嘌呤饮食会导致碳水化合物和脂肪补充卡路里，这可能会加剧与 MetS 相关的疾病。使用其他均衡饮食（地中海，DASH）可以缓解 MetS 的症状并减少高尿酸血症。缩写：TG—甘油三酯;高密度脂蛋白—高密度脂蛋白;MetS—代谢综合征;TNF-α—肿瘤坏死因子α;IL-6—白细胞介素6;IL-17A—白细胞介素17A;hs-CRP—高灵敏度 C 反应蛋白;DASH—阻止高血压饮食的饮食方法。 在选择地中海饮食时，我们应该特别注意可能对痛风患者产生负面影响的一个方面。在这种饮食中，允许适量使用葡萄酒形式的酒精。虽然已经证明酒精的类型很重要，葡萄酒不会提高UA水平，但它可能会像其他酒精一样增加痛风发作的风险。医生或营养师应仔细考虑饮食中这种成分的选择，当患者未发生痛风时，应尽可能使用[67]。 文献还高度重视糖在代谢性疾病和高尿酸血症发展中的作用。流行病学数据表明，过量摄入糖与脂肪肝、血脂异常、心脏代谢疾病、IR、2 型糖尿病和高尿酸血症等疾病密切相关。饮食中的糖是必要且不可避免的，例如，从吃水果中。问题似乎是在糖果，烘焙食品，甜饮料或加工食品中摄入过量的糖，这些糖在食品市场上越来越受欢迎。Ayoub-Charette等人进行的荟萃分析结果证实了这一点[37]，该分析发现未加工的水果不会影响高尿酸血症的发生。除了添加蔗糖外，生产商在产品中添加糖的最简单、最方便的方法之一是添加HFCS，这对UA水平有负面影响[79，80]。Walker等人准备了一项非常有趣的研究[81]。他们确定了美国流行饮料和果汁中的果糖含量。他们的结果表明，饮料中游离果糖的含量比以前认为的要高。 为了减少饮食中的果糖，可以向患者提出具体建议，例如： 选择水或不加糖的咖啡和茶代替加糖的饮料; 选择吃水果而不是喝果汁; 限制白天使用额外的糖，例如加糖咖啡。 所选食品中的果糖含量显示在表4. 表4 基于[81，82，83]的选定食品中的果糖含量。 *产品中总糖的百分比。 6. 基于案例研究的患者建议 我们提出了针对痛风和代谢紊乱患者的营养治疗建议。 患者A被诊断出患有痛风，并来到营养师办公室，因为他在医院收到了有关低嘌呤饮食的小册子，但他不确定如何实施这些小册子。患者数据显示在表5. 表5 患者 A 数据。 基于患者 A 管理的适当饮食管理见表6. 表6 对患者 A 进行适当的饮食管理。 *高水平的内脏脂肪组织还表明IR的可能性，并表明碳水化合物的数量略有减少。** 热量减少750千卡，每周体重减轻约0.75公斤。 基于最新知识对患者 A 的建议应为： 饮食的主要目标是降低尿酸，以避免痛风复发; 实验室检查表明代谢综合征的发展，也应通过营养治疗; 为了适当平衡饮食，引入DASH饮食或地中海饮食，特别强调避免高果糖产品，水果和蔬菜除外; 由于空腹血糖结果异常和MetS的存在，建议至少测试空腹胰岛素以确定是否存在IR; 如有必要，按照医生的规定使用药物治疗。 患者进行了胰岛素测试，结果发现IR已被揭示。因此，建议根据地中海饮食的假设安排饮食，略微减少碳水化合物，以达到更好的效果。 患者B来到营养师的办公室，因为希望减轻体重。在营养师咨询家庭医生后订购的测试中，测试和分析显示 MetS 相关疾病、IR 和高尿酸血症。患者数据显示在表7. 表7患者 B 数据。 * HOMA-IR 和 QUICK 是几个 IR 指标之一，由营养学家选择以确定是否存在某种疾病。 基于患者B管理的适当饮食管理见表8. 表8对患者 B 进行适当的饮食管理。 *热量减少约500千卡，这应该导致体重减轻约0.5公斤/周。 根据最新知识对患者的推荐应与患者A相同，但饮食中的碳水化合物含量应显著降低至约40%[47]。营养师确保在如此低的卡路里和碳水化合物下，大脑每天130克的基本碳水化合物需求将得到满足[84]。对于规定饮食中的患者B，每天为160克。 7. 结论 推荐用于痛风和高尿酸血症的低嘌呤饮食并不总是营养治疗的合适选择。这种饮食的特点会导致不正确的食物选择，导致果糖摄入过多。由于果糖本身及其代谢物的特征代谢，它们可以显着恶化代谢参数并增加体内尿酸水平，从而引入恶性循环。 解决方案似乎是地中海饮食或DASH饮食，其特点是果糖消耗量低，并为高尿酸血症和痛风患者选择适当的食品。可以得出结论，高水平的UA和果糖对MetS的个体参数的影响是显着的，需要进一步研究以了解疾病形成的更精确机制以及计划其治疗的可能性。 在文献中，更常出现的问题涉及检查果糖的个体来源及其对诱导高尿酸血症和MetS综合征的影响。还提请注意需要根据性别、年龄或混淆地点研究独特的人群，以获得更准确的结果并更深入地研究果糖代谢的各个元素。该领域的一个有趣的方面可能是分析两组低嘌呤饮食和DASH/地中海饮食的高尿酸血症患者的比较，以在精心计划的菜单后检查他们的代谢参数和UA水平，并检查食用大量高纤维产品的效果同时使用水果和蔬菜以外的富含果糖的产品。它可以帮助评估纤维、多酚或抗氧化剂对果糖代谢的影响. Lubawy M, Formanowicz D. High-Fructose Diet-Induced Hyperuricemia Accompanying Metabolic Syndrome-Mechanisms and Dietary Therapy Proposals. Int J Environ Res Public Health. 2023 Feb 17;20(4):3596. doi: 10.3390/ijerph20043596. PMID: 36834291; PMCID: PMC9960726.   |
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