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危重患者易发生原发性脑损伤以及酸中毒、缺氧和缺血等继发性脑损伤（SBI）的持续风险。中枢神经系统一直是生理监测的一个持续焦点，部分原因是神经系统疾病在恢复后对生活质量的重大影响。早期发现和治疗急性脑损伤（ABI）和预防SBI是至关重要的危重患者。具有床边数据可视化的神经监测技术允许在神经元损伤变得不可逆之前，对大脑生理学进行持续的评估，并早期识别治疗靶点。 我们提供了一个对神经监测技术的知识现状的叙述性回顾，强调了它们的临床适应症和在危重症患者中使用的意义。利用房屋作类比，我们将各种神经监测方式分为四种主要类别：“结构框架”——神经学评估、自动瞳孔测量（AP）和评估脑实质结构完整性的神经成像，以评估脑实质结构完整性；“管道和压力框架”—脑血流（CBF）、颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）、脑血氧测量和自动调节评估；“电框架”—脑电图（EEG）和评估中枢和周围神经系统电生理的诱发电位；以及“空气或成分”——大脑生物化学，包括大脑微透析（CMD）和生物标志物，可能代表室内的其他其他成分（图1）。多模态监测（MMM）是同时监测多个生理变量，以全面了解大脑的病理生理学，并对整个“房子”进行全面评估。
床边神经系统检查是神经监测的第一个和最重要的组成部分。临床神经学检查的目的是尽早发现神经系统的变化，以采取干预措施来减少显著的SBI。由于危重患者的敏感性和评估者间的可靠性较低，患有意识障碍的危重患者很难仅通过临床神经学检查进行监测，尽管姿势运动反应是脑疝的常见体征(3)。临床评分量表，如格拉斯哥昏迷评分表和无反应性评分已经开发用于监测危重患者的整体神经状态，但由于无法检测定位缺陷而受到限制。国家卫生研究所中风量表侧重于语言、运动和感觉缺陷的定位，可应用于在急性干预的急性窗口期内怀疑有急性脑血管事件的患者。目前的共识建议，对于所有危重患者，应至少每天进行完整的神经系统检查，无论他们的诊断如何（4-7）。对于有缺陷的患者，可以进行更详细的神经学检查。检查的频率和复杂性可以根据神经系统恶化的风险量身定制，请记住，几天内长时间频繁的神经系统评估会使患者容易睡眠不足，并增加精神错乱的风险(1)。补充图1（http://links./CCM/H285）显示了一个在神经危重症监护病房对有神经系统恶化风险的患者进行频繁评估的实际例子。当用于多模态方法时，神经系统检查的某些元素可能有助于神经系统的预后(8)。受意识水平下降或类似镇静所限制的神经系统检查可以作为额外神经监测技术的指示。神经监测的技术进步提供了辅助或额外的，或更早的方法来检测神经变化或衰退。 瞳孔大小和ABI患者的瞳孔大小和瞳孔光反射（PLR）损伤与颅内高压有生理学相关性（8,9）。传统上使用的基于手电筒的测量具有显著的操作者间可变性，需要对自动瞳孔评估进行调查（3,10-13）。AP是一种便携式、用户友好、手持红外光学扫描仪，可定量测量瞳孔大小、收缩速度和神经瞳孔指数（NPi），NPi是PLR的专有度量（图2）。AP增加了瞳孔检查的客观性和一致性。此外，AP更好地检测到细微的瞳孔变化可能先于临床恶化。使用AP的瞳孔指标可能有助于神经预后。使用AP测量的正常PLR与心脏骤停、半颅膜切除术和成功治疗非惊厥性癫痫持续状态后的神经系统预后改善相关（8,9,14-18）。在更广泛地接受该设备之前，还需要高质量的证据，特别是一个将其使用与临床结果相关联的证据。其他限制包括与手电筒相比更高的价格，测量值取决于房间周围的光线、眼眶病理、躁动或药物（9,15）。 紧急神经成像，如CT或MRI，可以提供有关大脑“结构完整性”的重要信息，以评估新的或恶化的结构脑结构损伤，评估潜在可挽救的组织，并确定脑损伤的严重程度，以协助神经预后（图3；补充图2，http://links./CCM/H285）。放射学成像对于决定适当的位置和检查侵入性神经监测设备的位置也是不可或缺的一部分。尽管技术进步允许便携式床边CT和MRI，但在大多数机构中，这些资源的24小时可用性仍然稀缺（20）。我们鼓励重症监护专业人员寻求进一步的资源来学习神经成像，作为床边神经监测技术的有价值的补充。
经颅多普勒（TCD）允许使用放置在头皮上的低频（1-3MHz）超声换能器对CBF进行无创静态或动态评估（图4；补充图3，http://links./CCM/ H285)。TCD用于危重症监护，用于检测因狭窄或痉挛影响脑血流动力学而引起的血管系统突变；检测主动栓塞信号；持续监测CBF对全身血流动力学变化的反应，检测脑自动调节（CA）；并评估脑灌注作为颅内压的无创替代物。TCD衍生的CBF速度可以作为临床检查的有用补充，并已被用作蛛网膜下腔出血（aSAH）患者血管痉挛的筛查工具和替代标志物（补充图3，http://links./CCM/H285）（1,6,21-23）。在评估临床显著的血管痉挛，大脑中动脉速度大于200 cm/s，每天的速度增加50 cm/s或林德加德比率（大脑中动脉速度/颅外大脑内动脉速度）大于6高阳性预测值，和正常速度小于80 cm/s高阴性预测值。美国心卒中协会指南建议使用TCD监测aSAH治疗中的动脉性脑血管痉挛（IIa类，B级），尽管创伤性蛛网膜下腔也可以通过TCD监测以检测迟发性脑缺血。TCD专业知识的有限可用性和TCD在检测中等速度升高的痉挛方面的低特异性阻碍了其在SAH管理中的普遍应用。TCD是唯一一种动态模式，可以帮助可视化从颅内或中央来源进入大脑的微栓塞信号，并对栓塞现象患者复发中风的风险进行分层（图4）。tcd诊断心脏内或心脏外分流的能力也可以详细说明全身性疾病中神经系统恶化的病理生理学（29）。
TCD在评估脑血管反应性和作为颅内压的无创替代物方面的应用分别在“脑自动调节”和“颅内压”和“脑灌注压”一节中。在危重症监护中出现的护理点超声合并TCD可能增加其床边应用的可用性和专业知识。自动化的机器人TCD机器有潜力允许持续监测，允许广泛使用。 使用超声标记近红外光谱(c-FLOW；无创评估CBF的其他尝试显示了阈值的变异大，因此没有被广泛采用（33）传统的灌注成像方式如CT灌注（补充图2，http:// links./CCM/H285）、氙气增强CT或正电子发射断层扫描是无创的，但不是理想的床边神经监测设备，因为它们由于无法进行一系列评估和需要静脉造影而受到限制（34）。 基于热扩散流量测量（TDF）的侵入性实质内（IP）监测仪通常被插入危险组织中，以产生高时间分辨率的直接区域测量（图5）。这有助于实时诊断缺血或充血，从而指导ICP/cpp靶向治疗，以潜在地降低SBI。当与ICP/CPP/脑组织氧张力（Pbto2）监测和CMD结合使用时，基于tcd的CBF可以成为一个有用的靶点，以确保底物传递与个体大脑的代谢需求相结合。一个普遍接受的阈值是保持CBF大于20 cm3 /100 g/min，但CBF阈值应考虑与自动调节相关，因为在异常调节状态下CBF的增加可导致再灌注损伤。CBF的准确性受到探针靠近大血管和脑发热的影响。此外，测量结果容易在放置后几天发生测量漂移。在创伤性脑损伤患者的观察性研究中，低或高CBF的两个极端都与不良的功能预后相关，但迄今为止没有研究显示基于tcd的CBF靶向干预的预后发生变化。
颅内压通常被用作维持足够的脑灌注（CPP）的治疗目标，计算为平均动脉压（MAP）和颅内压之间的差值。颅内压监测对于意识障碍或镇静检查混淆的有颅内高压和疝气风险的患者尤其有用。对颅内波波形的定性评估，表现为动脉波P2成分增加或存在称为“Lundberga”的慢波，可能是颅内顺应性差和疝导致临床神经功能恶化的迹象（图5）。定量系列监测使用ICP阈值超过20-25mmHg作为异常，不同临床类型ABI的规范值和阈值存在很大的异质性（37,38）。颅内高压与ABI后不良神经预后和死亡率增加有关。但icp靶向管理并没有显示出与其他临床模式相比的一致优势。这可能反映了颅内压是实质损伤的延迟标志物，并且缺乏患者特异性颅内压干预靶点的证据。此外，使用直接ICP测量计算的CPP可能不能区分导致高ICPs的充血脑灌注，因此可能不适合采用与限制灌注的颅内高压相同的干预措施。包括评估大脑顺应性（图5；补充图4，http://links./CCM/H285),直接测量CBF和大脑自动调节储备，以提供以患者为中心的ICP目标，值得进一步评估。尽管有这些局限性，ICP监测是意识受损的危重患者最常用的神经监测方式。 连续有创ICP监测通常通过液体耦合外脑室造口引流管（EVDs）和基于应变计或光纤的有创IP监测（图5）。与通过EVD进行更全面的ICP测量相比，IP监测仪可以检测到由于来自镰和幕的压力划分而引起的早期区域ICP变化。然而，这两种设备在串行监测上都显示出了良好的相关性。对于有脑积水风险的患者、脑室出血（脑脊液）引流或有尼卡地平、阿替普酶等鞘内给药或抗生素适应症的患者，可优先选择EVD而不是IP导管。当用于脑积水或IVH的连续脑脊液引流时，EVD只能提供周期ICP检查，因为它需要被夹持以转换ICP测量。当被夹住并关闭引流管时，它可以连续转换，就像在创伤性脑损伤的设置中一样。与IP监测仪相比，由于在脑脊液采样时具有更大的大小和污染的风险，EVDs的症状性出血率和感染率要高得多。但EVD可以在需要时进行校准，通常是在耳屏水平。另一方面，IP监测仪仅在插入时进行校准，可能适用于全脑损伤或弥漫性脑水肿患者，这些患者由于固有适应症未接受或不能接受EVD治疗。IP监测器也会发生漂移，使得插入后5-7天ICP测量不可靠。像大多数侵入性设备一样，标准化的放置和护理方案提高了这些设备的安全使用。EVD和IP监测器都可以与放置在同一开颅部位的脑组织氧合探针相结合（参见“脑氧合”部分）。 ICP监测已尝试采用超声检测视乳头水肿和视神经鞘直径（ONSD）的测量。一般来说，使用超声或眼底镜评估视乳头水肿对颅内压急性变化的敏感性较低（图4）。超声来源的ONSD截止点已被证明在检测高危患者的急性颅内高压时很敏感，但由于技术、超声分辨率和视神经解剖学的显著异质性，准确性受到限制（图4）。此外，使用B型超声的移位评估也被用作ICP的无创替代物。 由于ICP测量是CPP的替代品，而TCD可以直接测量反映CPP的CBF速度，已经尝试使用TCD获得非侵入性ICP，用于没有侵入性神经监测的地方。TCD对于无法接受无创ICP监测的患者特别有帮助，例如，肝性脑病、ECMO相关的失调，或心脏骤停后再灌注。在ICP和CPP正常的患者中，TCD波形表现为特征性的低阻力波形，随着ICPs增加的进行性变化，最初表现为舒张血流减少的阻力波形。icp的进一步增加导致振荡血流逆转，然后发展到收缩期峰值，然后血流停止或脑循环停止（图4）。在声窗存在的情况下，TCD可以准确预测即将发生的脑疝，并可以作为脑死亡评估的一种有用的辅助测试（56）。世界脑死亡项目目前建议，当需要TCD时，使用TCD作为常规四血管脑血管造影的替代成人脑死亡检测。此外，TCD波形可以帮助区分高血性颅内高压，即血流增加导致脑内颅内压增加，如脑水肿(图4；图5和补充图5，http://links./CCM/H285)。与可能需要增加CPP和脑水肿或脑脊液引流靶向治疗的低血性高血压相比，这一区别可以指导可能需要降低全身血压以靶向降低CPP的靶向治疗干预。这可能对颈动脉内膜切除术、颈动脉支架植入术或冠状动脉搭桥术后有急性脑血管失调风险的患者的术后护理具有潜在价值。ICP可以用TCD导出的峰值、舒张期和平均流速来估计。脉动指数或PI（峰值流速-舒张末期速度/平均流速）代表远端脑血管阻力，可作为ICP用于全球ABI的替代物。脑损伤试验（emsertsit-2）试验研究了tcd衍生的无创颅内压，显示tcd衍生的颅内压在排除颅内高压方面具有较高的阴性预测价值。TCD的广泛应用受限于15-30%的患者缺乏声窗，以及解释需要高水平的专业知识，但随着重症监护中尖护理超声的增加，正逐渐获得普及。 其他设备已经被研究来测量无创颅内压，使用使用头皮传感器（Brain4care）的波形分析或使用鼓室传感器的耳压变化。这些设备在大规模应用之前还需要高质量的证据。 脑组织氧合受到CBF和脑代谢的影响，并且对危重患者的全身紊乱有反应，脑组织氧合似乎是神经监测的合适靶点。通过评估和管理组织氧输送减少，脑氧合监测可以潜在地减轻缺氧或缺血引起的SBI。 “近红外光谱（NIRS）”提供了一种无创的床边测量直接区域脑动静脉（混合）的脑氧合，使用波长依赖的光衰减来测量血红蛋白浓度（图2）。对于患者可以作为自己的对照，它在连续监测中最有用，因为它从基线计算变化，而不是绝对氧合值。这已被发现用于术中神经监测的心胸外科手术在高风险的神经系统恶化。由于环境光和深色肤色的干扰，该设备在头皮血肿患者中的临床应用受到限制。 有创Pbto2监测器通常放置在弥漫性ABI的非显性额叶，以监测局灶性病变中存在SBI风险的病灶周围区域。一个可靠的一致信号可能需要几个小时来稳定，而氧阈值取决于探针的位置，要求在探针放置后进行术后CT。Pbto2的目标大于15-20mmHg，插入7-10天后漂移导致的准确性不足。即使ICP和CPP在正常阈值内，Pbto2监测也可以检测到氧输送减少，并允许调整呼吸机靶点（Fio2、呼气末正压、CPP、Paco2）、血红蛋白浓度和ICP，以满足个体的大脑代谢需求。在镇静的发热患者中，降低Pbto2和CBF可能反映分娩减少，保证MAP和CPP的增加或评估贫血。Pbto2已被研究作为早期检测正常的SAH患者的aSAH延迟脑缺血（DCI）的标志物。当与ICP监测一起使用时，Pbto2可以指导分级医学和外科ICP/CPP治疗的滴定，如镇痛、镇静、高渗治疗、脑室造口、神经肌肉阻滞、治疗性低温和颅骨切除术，如西雅图国际严重脑外伤共识会议推荐的那样(补充图6，http://links.lww。com/CCM/H285)。由于证明减少Pbto2和不良的神经结果之间的联系，优化Pbto2已经探索作为治疗的目标提高生存在严重创伤性脑损伤试验成功二期研究脑氧优化在严重创伤性脑损伤，第三阶段[boost-3]，早期优化的影响脑氧合严重创伤性脑损伤后神经结果[OXY-TC]，和脑氧神经监测在澳大利亚和新西兰评估。 颈静脉血氧饱和度（Sjvo2）”测量脑流出物中含氧血红蛋白的百分比，这提供了对脑组织氧合和代谢的间接评估。Sjvo2通过位于颈静脉球的纤维导管通过颈内静脉静脉测量，正常范围为55-75%。低Sjvo2反映了由于血管痉挛或缺血等输送减少而导致的脑氧提取的增加，这可以通过同时测量CBF或Pbto2来证实。低Sjvo2也可由发热、颤抖、躁动或皮质扩散去极化引起的脑代谢需求增加引起，在这种情况下，CBF和Pbto2可正常或高。这有助于靶向治疗。治疗应以前者增加灌注和/或氧合为目标，而管理应集中于识别和积极治疗后一种情况下脑代谢需求增加的原因。Sjvo2可能在高传递状态下，如充血、高氧、动静脉分流或在广泛梗死的脑中升高，在这种情况下，治疗应以降低CBF和CPP为目标。Sjvo2监测仪对脑氧输送或代谢的整体变化敏感，但通常需要额外的ICP/CPP/Pbto2监测数据，为具体干预提供指导。这些监测仪需要频繁的重新校准，并有类似于中心静脉导管的静脉导管相关感染和静脉血栓形成的风险。此外，使用Sjvo2靶向治疗维持严重头部损伤患者的血压高于正常水平，可能导致额外的液体或加压药导致成人呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭的频率增加（80）。由于这些局限性和缺乏显示结果改善的有力证据，尽管仍存在Sjvo2监测，但并不经常使用。 CA是大脑在全身血压或二氧化碳的各种生理变化中维持灌注的内在能力。ABI中CA受损使受伤的大脑无法在全身波动中维持灌注，导致缺血性和充血引起的复合SBI。静态CA可以使用TCD或NIRS来监测过度通气或诱发高血压等生理操作下CBFV的变化（补充图3，http://links./CCM/ H285）。动态CA可以通过连续监测脑血流速度（CBFV）或ICP来评估，与全身MAP时间同步。这是通过MAP和ICP（压力反应性指数[PRx]）、脑灌注压和CBFV（平均流量指数[Mx])（28,82）或动脉血压和CBFV（Mxa）之间的移动皮尔逊相关系数来测量的。ICP/CBFV和MAP之间的线性关系表示CA的缺乏（补充图8，http:// links./CCM/H285）。高PRx截断值大于0.3表示自动调节较差，而低PRx小于0.05表示CA被保留。尽管与TCD专业知识相比，由于ICP监测的更大可用性，PRx的使用更广泛，但PRx和Mx与创伤性和非创伤性脑损伤危重患者的临床结果有很强的相关性。 对于创伤性脑损伤患者，脑创伤基金会的指南和西雅图共识会议建议自动调节引导的CPP阈值，对于自动调节缺失的患者，CPP靶点较低，而对于完整CA的患者，CPP靶点较高。 动态CA可以高度依赖于每个患者的生理状态，并随着颅内压、依从性、全身血压、分钟通气和体温的波动而变化。床边持续监测患者个体的个体PRx或Mxa的这些生理波动通常表现为u型曲线，曲线的底部可以帮助确定患者的最佳目标CPP（CPPopt），其中患者的CA在生理上是最优的。如果患者的u型曲线向左移动，预定阈值CPP为70mmHg，CPP在“正常范围”内，可能导致高PRx，使患者容易充血。CPPopt通常计算超过4小时的数据，它本身就是一个动态度量，需要一个MMM框架来支持床边可视化的大数据分析。这限制了目前的广泛适用性。靶向自动调节引导的创伤性脑损伤后脑灌注压力（COGiTATE）试验最近研究了这种自动调节和最佳cpp引导的临床算法的可行性，并为未来的结果导向试验提供了一种有前途的方法。 “连续脑电图（cEEG）”提高了人们对危重疾病中非惊厥性癫痫发作流行率的认识，而与神经系统诊断无关(补充图7，http://links.lww。com/CCM/H285)。对于所有ABI后意识受损的患者、有心脏骤停的患者以及所有有临床癫痫发作且没有恢复到基线的患者，建议cEEG用于癫痫检测。心电图不可靠或不良的标记物也可以作为早期检测患者的缺血的有用工具。相反，cEEG可以表征不同的意识水平，并识别无反应患者的隐藏意识。来自cEEG的电生理学信息是在许多类型的ABI中进行神经预后的多模式方法的关键部分，包括在心脏骤停的昏迷幸存者中。表面脑电图容易产生伪影、来自ICU设备的干扰、皮肤破裂，并需要电极放置的技术支持。皮质内脑电图虽然具有侵入性，但可能优于头皮脑电图，但尚未超越脑外伤和SAH进行探索。点护理脑电图系统，特别是利用自动计算算法进行定量脑电图分析，促进了床边可视化，针对ICU工作人员及时进行临床干预，取代了原始脑电图解释的需要（Persyst，SolanaSeach，CA）。 “双谱指数（BIS）监测器”是另一种术中经常使用的电生理学设备，通过专有算法使用处理后的电图信号来生成一个值（BIS），反映患者对镇静反应的意识水平。BIS值范围为0~100，其中40~60代表与全身麻醉一致的深度镇静。研究人员探讨了BIS的重症护理应用，以确保接受神经肌肉阻滞药物的瘫痪患者得到足够的镇静，或作为颅内高压分级治疗期间麻醉深度的替代物来滴定镇静。关注BIS对肌肉活动的依赖，而不管意识水平如何；一种脑电图输入的来源；尽管在一些研究中有目标范围的麻醉意识；指导其使用的低质量证据限制了其作为ICU标准的常规使用。BIS算法的一个组成部分称为抑制比（SR）量化了突发抑制脑电图模式或等电活动的比例，但与BIS相同的限制混淆。 躯体感觉诱发电位（SSEPs）”是由刺激周围神经引起的中枢神经系统反应，通常是正中神经、尺神经或胫后神经，通过脊髓、脑干和丘脑检测背柱-半月板通路的局灶性病变。SSEP波形受损或缺失可能是由外周神经系统、脊髓后柱、脑干或皮层沿着电刺激和皮层反应之间的路径发生的病理引起的。双侧皮质（N20）波形缺失是研究最广泛的SSEP，是心脏骤停和创伤性昏迷后可靠的不良预后指标，敏感性可变，但特异性高90%。然而，对专门设备的需求、严重核心低温的不同准确性、背景伪影的干扰以及目前关于早期停用生命维持疗法所混淆的预后的文献限制了它的广泛使用。 “脑微透析导管”是一种侵入性监测器，可以对ABI患者的脑间质基质，如脑葡萄糖、乳酸、丙酮酸、谷氨酸和甘油进行取样。高乳酸/丙酮酸比或超过25，特别是超过40，是底物传递（氧或葡萄糖）减少或线粒体功能障碍导致的氧化代谢受损的生物标志物，可通过同时监测Pbto2水平降低或正常水平来区分。因此，CMD数据结合ICP和Pbto2可以作为干预的目标。CMD检测到的细胞水平变化可以在常规神经监测技术或临床恶化之前检测到缺血、缺氧或线粒体功能障碍。CMD指标可以在临床检查改变前11-23小时预测动脉瘤性SAH患者的DCI，而基于CMD的干预与DCI的低发生率相关。对频繁的采样和专门的基础设施的需要使CMD成为一种资源密集型的方式。此外，CMD变量存在很大的差异性，缺乏对不同临床类型ABI的有效阈值。需要进一步的研究来评估基于CMD的靶点是否有助于帮助定制干预措施和改善SBI风险患者的预后。血清和脑脊液生物标志物”，如神经元特异性烯醇化酶（NSE）、14-3-3蛋白和tau蛋白，可以作为神经元损伤程度分层的有用标志物。当与其他预后标志物结合考虑时，心脏骤停后48-72小时内的高血清NSE值或心脏骤停后24小时后的高血清神经丝轻链值预示着昏迷心脏骤停幸存者的神经系统恢复预后较差。这种生物标志物的常规使用受到限制，因为在大多数医院的商业检测延长了2-5天的周转时间。S100钙结合蛋白、Tau蛋白和胶质纤维酸性蛋白在ABI神经预后中的使用仍不清楚，直到更多的数据显示新的信息。 持续监测使我们能够调查危重症患者的神经和全身生理现象的相互作用。通过侵入性和非侵入性方式将神经学检查与其他生理参数的时间同步集成称为MMM(补充图。4、6和8 http://links./CCM/H285) 。临床算法专注于单一靶点，无论是ICP还是CPP，在生理上既不直观，在基于结果的研究中也没有显示出益处（表1）。标准CPP引导入路比ICP引导入路出现更多的肺部并发症，但在神经系统预后方面无差异。尽管未能达到改善神经系统预后的主要终点，但这些研究强调了在评估神经系统靶向干预时，监测有SBI风险的患者的大脑和系统生理学的关键作用。MMM还强调了SBI的动态生理学，并揭示了生理阈值对CA程度和颅内顺应性的依赖性。神经预后指南一贯强调一种多模式的方法，包括ABI的生理、临床和放射学标志物。来自COGiTATE和BOOST等临床试验的MMM数据为个体化治疗靶点的研究框架打开了大门。增加使用床边MMM平台（ICM+，剑桥大学，剑桥，英国；Moberg中枢神经系统监测，Ambler，PA）有望允许严格的调查，研究以患者为中心的基于自动调节的算法的影响，包括PRx、Mxa或CPPopt指导干预对临床结果的影响。
SBI是多方面的、动态的、复杂的。MMM为对ABI机制的新理解打开了大门，可以指导易受脑损伤的危重患者的个体化干预目标。技术的进步有助于更广泛的获得先进的神经监测能力，这将使进行严格的研究试验成为可能，从而为改变结果的范式提供信息。 原文链接 https://pubmed.ncbi.nlm./36794946/  |
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