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慢性化脓性中耳炎(Chronic suppurative otitis media，CSOM)与中耳胆脂瘤（Middle Ear Cholesteatoma）是国内外发病率较高的疾病，导致听骨链骨质破坏、鼓膜穿孔、鼓室壁骨质破坏、鼓室硬化是传导性耳聋的重要原因之一，晚期波及耳蜗，可引起混合性聋或感音神经性聋。 中耳炎临床分类和手术分型指南（2012）中将中耳胆脂瘤作为单独的中耳炎类型，不再包含在CSOM内,但中耳胆脂瘤与CSOM的细菌感染和耳流脓等临床表现基本相同，治疗原则也大致相同，同时还可以伴随发生。2016年6月由欧洲神经耳科学协会(EAONO)和日本耳科协会(JOS)共同的声明定义中说明了胆脂瘤是由上皮下结缔组织中的角质化鳞状上皮和角质碎片在鼓室和(或)乳突形成团块，伴／不伴有周围炎症组织,但其发病机制及病理生理学过程目前仍不明确,儿童中耳胆脂瘤在我国有较高的发病率。 外耳道胆脂瘤是原发于外耳道的含有胆固醇结晶脱落上皮团块所致的外耳道疾病，外耳道胆脂瘤的发病率占耳鼻咽喉科首诊患者的0.1％～0.5％，远低于中耳胆脂瘤，其破坏的位点始于外耳道，外耳道为中心，破坏外耳道四壁骨质，表现为外耳道扩大，外耳道下壁、后壁的骨质破坏比较严重，病变由外向内侵蚀盾板，鼓膜往往被推压内陷贴到鼓岬上。严重者病灶向后侵人乳突腔，造成乳突大片骨质缺损，面神经乳突段骨管破坏，硬脑膜裸露，而远离耳道的乳突气房常存在，鼓室腔结构仍然保持完整。 临床表现轻则影响听力，重则可引起颅内外并发症导致严重后果，多为耳内长期流脓，有恶臭，鼓膜穿孔且从穿孔处可见鼓室内灰白色鳞屑状或豆渣样物堆积,部分乙状窦脑板骨壁破坏镜下呈薄层纤维结缔组织，内面为复层鳞状表皮细胞，富含角化细胞（可产生角蛋白的鳞状上皮在中耳的异常积聚），周围可见炎性细胞浸润，部分可见胆固醇结晶，根据病因不同可分为先天性胆脂瘤和后天性胆脂瘤，现普遍认为先天性胆脂瘤是在胚胎发育过程中，因中外胚层上皮组织存留于颅骨，而后上皮生长堆积形成的。后天性胆脂瘤形成则有上皮侵入理论、上皮移行理论、鳞状上皮化生理论及基底细胞增生理论四个观点，但其发病机制是十分复杂的，非单一理论可完全解释这种异常的增生、入侵、移行、化生、侵蚀及复发的过程。因此很多因素如咽鼓管功能、鼓膜穿孔、外伤及手术史等都可能导致胆脂瘤的形成。 高分辨率 CT（High resolution CT，HRCT）表现为患侧中耳及乳突腔软组织影，一部分侵及外耳道，外耳道部分骨质破坏缺失，鼓室内听骨链结构不完整，为膨胀性生长，对临近组织压迫性破坏，范围较广、破坏面骨源较光滑；MRI有着较好的软组织分辨率，对积液以及黏膜肥厚具有着较高的敏感性，DWI为高信号，T1WI增强扫描对于鉴别肉芽组织，肿瘤病变和中耳胆脂瘤有着重要意义，中耳胆脂瘤无明显强化，而肉芽组织以及肿瘤据明显强化。 手术目的主要在于彻底清除病变组织以达到干耳，提高听力则为次要，治疗的过程则与CSOM的治疗原则类似，必须尽一切可能清除胆脂瘤，然后再行分期鼓室成形术等来恢复听力水平。
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