|
高血压是指血液在血管中流动时对血管壁造成的压力值高于正常值，其是最常见的心血管疾病之一，也是导致脑卒中、冠心病、心力衰竭等疾病的重要危险因素。在未使用降压药物的情况下，三次非同日测量血压值均高于正常，即收缩压≥140mmHg，和(或)舒张压≥90mmHg，即可诊断高血压。 高血压的时间越长，越容易导致靶器官损害，引起并发症的发生。这些并发症，每一个都很“厉害”、每一个都不是“善茬”，我们来看一下。 1.脑出血 高血压性脑出血（HICH）是由于长期高血压导致脑内小动脉管壁发生变性、缺血、坏死、微小动脉瘤形成等病理改变，在此基础上，当血压剧烈升高时，这些小血管发生破裂出血导致的脑实质内出血。颅内的小动脉在血压突然波动时发生破裂，血液进入脑实质或脑室内进而导致HICH的发生。 目前一般认为，长期的高血压可使血管内膜下基质肿胀和脂质沉淀，进而在内膜与内弹力层之间形成无结构物质，弹力降低，脆性增加。血管壁张力丧失并有纤维素性坏死和玻璃样变性，在血压冲击下动脉局部可形成纺锤状/球状凸出（即粟粒状动脉瘤），或者血液还可侵入管壁（即夹层动脉瘤）。 而这些“动脉瘤”就像埋下的“定时炸弹”，一旦外界因素（如情绪激动、用力、劳累）导致血压骤升，就易发生脑出血。长期的高血压会导致脑血管的管壁越来越薄，弹性越来越差。就好比吹气球，气球越吹越大，某些地方就会越来越薄，压力大到一定程度，气球就爆了。 脑出血在脑内的常见部位有基底节区、脑桥、小脑以及脑叶，而发生破裂的血管多处于血管分叉处。分叉处受到血压冲击更大，就好比在河流拐弯处容易决堤一样。 2.心力衰竭 高血压会导致心肌代偿性肥大，造成心脏缺血、缺氧，形成高血压性心脏病，随时都可能发生心力衰竭。高血压是心脏病的高危因素，高血压患者中有40%~50%会发展成心力衰竭。在我国高血压患病率和死亡率均处于较高水平，其中约1/3的人群死于心脏病（或死于心血管疾病）。据估计，中国有1/3的成年心血管疾病患者处于中晚期，约40%~50%的冠心病和20%~30%的卒中是由高血压导致。因此，控制好血压是关键。 高血压患者的血管会在各种因素下逐渐痉挛变细。冠脉血管如果长时间受到高血压的冲击，不但会变细，还会逐渐硬化。这样冠状动脉血管当中形成斑块的可能性就会变大，一旦斑块破裂就会形成血栓（心肌梗塞），心脏供血的氧量、血量就会下降（心肌缺血）。这些情况，一旦发病，特别容易出现心细胞坏死，诱发不可逆的心力衰竭。 血压的升高，会导致心、脑、肾等器官的灌注压力增高。当这些组织内的血管受到长期持续的高压力刺激时，容易引起血管壁结构和功能出现改变。这种结构和功能改变会直接影响到心脏，从而引发心脏收缩、舒张功能障碍，最终导致心脏肥大。高血压本身就是一种“危险信号”，长期的血压升高，加重心脏负担，增加心力衰竭的风险。而高血压对心功能造成最大损害的器官无疑是心脏肌肉。此外，如果高血压患者经常吃降压药，也很容易诱发心肌细胞肥大、心肌纤维化和心功能不全等病变。
3.肾衰竭 肾脏通过生成尿液来排泄身体内的废物，而尿液是由肾脏内的血液通过压力压出来的。因此，肾脏是身体内血压最高的部位，也是血压高的时候最容易受到伤害的脏器。高血压往往会影响血管壁压力的改变，长期高血压会对血管有影响。每个肾脏有100万个肾单位，每个肾单位都是由肾小球和肾小管组成，每一个肾小球都是一个小血管球。所以系统血压的升高，一定会对肾脏造成肾小球滤过压的改变。高血压持续5~10年即可出现良性小动脉性肾硬化症的病理改变。主要侵犯肾小球前小动脉，导致入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚。临床表现有夜尿多、低比重及低渗透压尿、蛋白尿、血清肌酐增高，并逐渐进展至终末期肾病。因此在高血压控制不好的情况下，更要想到有肾脏病。在5年以上的高血压病人，可进行眼底的检查。这种眼底血管的损伤，往往会和肾脏血管的损伤平行，也会反映一定程度的肾脏病。也可以到医院，做尿液的检查，肾血管和肾脏B超的检查等。 从临床来看，高血压引起的肾功能损伤危害性较大，目前高血压肾病已成为导致尿毒症的第三位原因，仅次于糖尿病肾病、慢性肾炎。统计表明原发性高血压病史越长，肾衰竭风险越大，目前我国现有高血压患者中约有10%~15%的人，会出现不同程度肾功能损伤，发生肾功能不全。如果控制不佳，尿毒症风险较大。 慢性肾功能衰竭是肾脏疾病的严重表现，高血压引起慢性肾功能衰竭主要是因为原发性高血压可引起的良性小动脉肾硬化和恶性小动脉肾硬化。高血压患者一旦出现肾脏损害，则可复性差。常可同时出现心脑眼底等血管病变。很少伴腰痛等肾病特征，易引起误诊。高血压肾损害进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，早期仅出现少量蛋白尿，多数肾功能轻度损害和尿常规异常。恶性高血压者舒张压(低压)若超过120mmHg，伴有明显心脑合并症且迅速发展，大量蛋白尿，常伴有血尿，肾功能进行性减退。 4.缺血性脑中风 高血压最严重的并发症是脑中风，发生脑中风的概率是正常人的7.76倍，而且致残率极高。缺血性脑中风的发病机制复杂，高达70%的中风是由于血栓阻塞动脉导致大脑局部缺血引起的。脑血栓的形成起源于动脉血管壁病变，多表现为动脉粥样硬化及斑块的形成，进而引发脑组织能量代谢障碍、兴奋性氨基酸毒性作用、氧化/硝化应激损伤、炎症反应、细胞凋亡、细胞自噬等一系列病理反应。 高血压引发中风最根本的原因就是高血压可以促使脑血管中形成斑块和刺激斑块破裂。高血压如果控制不好，容易引起脑动脉粥样硬化，长期动脉硬化会引起斑块破裂，导致血栓形成，引起脑动脉堵塞，出现急性脑梗死，所以高血压患者平常要积极的降压治疗。在正常情况下，血管内皮光滑平整，过高的血压可以损伤血管内皮，血液中的血脂，血小板等物质趁机在内皮受损的地方沉积，形成动脉硬化斑块。这些斑块在稳定的时候可以导致血管的管腔狭窄，影响脑部血液供应，在斑块形成之后，高血压又可以刺激斑块破裂，形成血栓堵塞脑血管，阻断局部脑组织的血液供应，引发中风。 |
|
|
