血气分析是几乎是每个入院患者的必做检测项目，当我们临床医生发现患者的血气分析存在酸碱失衡的情况，该如何判断酸碱失衡的种类和病因呢？导致人体酸碱失衡的病因十分广泛（表 4-1），但通过识别原发性疾病可分为 4 个不同的亚组：① 代谢性酸中毒；② 代谢性碱中毒；③ 呼吸性酸中毒；④ 呼吸性碱中毒。首先评估 pH，然后评估 HCO3-和 PaCO2，有助于将鉴别诊断缩小到这些亚组中的一个。
表 4-1 原发性酸碱平衡紊乱的鉴别诊断  
来源：从症状到诊断：循证学指导（第 4 版）
❖ 步骤 1：通过 pH 确定原发病是酸中毒还是碱中毒
❖ 步骤 2：通过 HCO3- 和 PaCO2 确定原发性酸中毒/碱中毒是代谢性的还是呼吸性的
PaCO2 的改变使得 pH 发生如下变化：
►PaCO2 增加导致反应向右：H+增加，pH 降低，导致呼吸性酸中毒。
►PaCO2 降低导致反应向左：H+减少，pH 升高，导致呼吸性碱中毒。►HCO3-增加导致反应向左：H+减少，pH 升高，导致代谢性碱中毒。►HCO3-降低导致反应向右：H+增加，pH 降低，导致代谢性酸中毒。可发生在如下两种情况：a. H+生成过多，并消耗 HCO3-（如酮症酸中毒、乳酸酸中毒）；b. HCO3- 丢失过多（如腹泻）。►HCO3- < 24 mEq/L：原发性代谢性酸中毒。►PaCO2 > 40 mmHg：原发性呼吸性酸中毒。►HCO3- > 24 mEq/L：原发性代谢性碱中毒。►PaCO2 < 40 mmHg：原发性呼吸性碱中毒。❖ 步骤 3：计算阴离子隙，缩小代谢性酸中毒鉴别诊断范围
代谢性酸中毒的鉴别诊断范围广泛，但可根据阴离子隙是否正常或升高而缩小范围。阴离子隙是对未测量的阴离子进行的估测。
如上所述，代谢性酸中毒可能由以下过程引起：① 产生酸 (即酮酸、乳酸、硫酸盐、磷酸盐或其他有机酸)；② 在尿液或粪便中丢失 HCO3-(如腹泻)。产生酸的过程 (如酮症酸中毒) 也产生相关的不可测阴离子，这些阴离子累积，导致阴离子隙增大。因此，升高的阴离子隙表明这一过程是代谢性酸中毒的原因之一。丢失 HCO3- 的过程不会产生不可测阴离子, 阴离子隙保持正常。因此，阴离子隙有助于鉴别诊断 (表 4-1)。
阴离子隙 = Na+-（HCO3- + Cl-）。
阴离子隙的理想正常范围为：（12 ± 4）mEq/L，某些机构认为是 7~9 mEq/L。
►白蛋白带负电荷，因此血清白蛋白低时，阴离子隙低。►血清白蛋白每下降 10 g/L（低于 44 g/L），阴离子隙降低 2.5 mEq/L。
❖ 步骤 5：诊断原发性疾病：综合临床和实验室资料，对原发性酸碱平衡紊乱作出诊断。
❖ 步骤 6：检查有无其他疾病：许多患者同时有不止一种酸碱平衡紊乱。最后两个步骤可帮助临床医生识别这些情况。
步骤 6A. 计算阴离子隙（即使是没有酸中毒的患者），以发现意料之外的阴离子隙代谢性酸中毒。
患者可能同时出现代谢性碱中毒（HCO3-升高）和阴离子隙代谢性酸中毒（HCO3- 降低）。根据哪个更严重，HCO3- 可以是降低、正常或升高。如果 HCO3- 是正常的或升高的，很容易漏诊阴离子隙代谢性酸中毒。如果存在代谢性酸中毒，阴离子隙将升高，那么检测阴离子隙可能是一个重要线索，否则容易漏诊代谢性酸中毒。
注意检查阴离子隙。即使 HCO3-正常，阴离子隙升高也表明存在阴离子隙代谢性酸中毒。
1. 酸碱平衡系统维持内环境稳定。呼吸或代谢系统的改变触发其他系统的代偿性变化，以最小化 pH 的变化。例如，在代谢性酸中毒时，呼吸系统过度通气以降低 PaCO2，从而产生呼吸性碱中毒，使 pH 接近正常。表 4-3 说明了酸碱平衡紊乱代偿性变化的方向。2. 通过代偿公式计算在代谢性酸碱平衡紊乱中 PaCO2 的代偿预计值，以及呼吸性酸碱平衡紊乱中 HCO3- 的代偿预计值（表 4-4）。a：代谢性代偿调节比呼吸代偿调节要慢，随着时间的推移会变得更完整。
b：PaCO2正常范围：40 mmHg，HCO3- 正常范围：24 mEq/L。
3. 代偿大于或小于预期值，说明还存在其他酸碱异常，不仅只存在代偿。4. 如果其他酸碱异常复杂，应进一步探索其鉴别诊断。图 1 酸碱平衡紊乱诊断步骤 图片来源：从症状到诊断：循证学指导（第 4 版）
S 女士 32 岁，主诉恶心和呕吐。既往身体健康，5 天前出现尿频和排尿时灼烧感，她增加了液体和蔓越莓汁的摄入量，但 2 天前发现右背部疼痛加重。昨天出现发热，体温 38.8℃，伴寒战。随后无法进食，并持续恶心和呕吐，伴乏力、头晕。
体格检查：血压 95/62 mmHg，脉搏 120 次/min，体 温 38.9 ℃，呼 吸 24 次 /min。立 位 血 压 下 降 至 72/40 mmHg，脉搏 145 次 /min。心肺检查仅有心动过速。右侧肋椎角有压痛，程度 2+。腹软，无压痛、反跳痛。
初步实验室结果：Na+ 138 mEq/L，HCO3- 14 mEq/L，Cl- 102 mEq/L，尿 素 氮 30 mg/dL（10.71 mmol/L），肌 酐 106.1 µmol/L，血糖 90 mg/dL（5.0 mmol/L）。
步骤 1：通过检查 pH 确定原发性疾病是酸中毒还是碱中毒
S 女士血清 HCO3- 较低，提示代谢性酸中毒。低血清 HCO3- 可以作为严重呼吸性碱中毒的代偿，但可能性不大。血气分析可以确定原发疾病并评估代偿。血气分析显示 pH 为 7.29。PaCO2 为 30 mmHg，PaCO2 为 90 mmHg。（血气分析 pH 低证实了原发过程主要是酸中毒。）
步骤 2：通过检查 HCO3-和 PaCO2确定原发性酸中毒或碱中毒是代谢性的还是呼吸性的
S 女士的血清 HCO3- 是 14mEq/L，PaCO2 是 30 mmHg，两者都很低，但只有低 HCO3- 才会造成酸中毒（低 PaCO2 会使 pH 升高，导致碱中毒）。由于她的 pH 很低，HCO3- 也很低提示原发过程是代谢性酸中毒。
步骤 3：通过计算阴离子隙缩小代谢性酸中毒的鉴别诊断
鉴别诊断的下一步是计算阴离子隙。她的阴离子隙 = 138 -（102 + 14）= 22。很明显，S 女士患有阴离子隙代谢性酸中毒。感染导致的代谢性酸中毒常为严重脓毒症引起的乳酸性酸中毒。
鉴于患者有低血压，最不可漏诊的诊断是乳酸酸中毒。如果可以，乳酸酸中毒的病因必须明确（对 S 女士而言脓毒血症可能性最大）后才可进行治疗。阴离子隙代谢性酸中毒（表 4-1）的其他原因包括酒精性酮症酸中毒和毒素相关酸中毒（包括水杨酸盐），尽管可能性不大。血糖正常和无糖尿病史排除 DKA，酸中毒的严重程度与饥饿性酮症酸中毒不一致。肌酐正常排除尿毒症性酸中毒。患者否认饮酒史，私酿烈酒、防冻剂，或不寻常的水杨酸使用，否认有毒物质摄入史。进一步的实验室检查结果：WBC 18.5 × 109/L，62% 的粒细胞和 30% 杆状核细胞。尿液检查提示白细胞 > 20 个/高倍视野。
发热、排尿困难、腰痛以及白细胞增多和脓尿，明显提示尿路感染和肾盂肾炎。畏冷、寒战表明是菌血症，再加上低血压，说明是脓毒症。脓毒症可引起乳酸的产生，从而产生阴离子隙代谢性酸中毒。
阴离子隙升高可能提示乳酸性酸中毒，但正常的阴离子隙不能排除乳酸性酸中毒。对于怀疑休克的危重患者，无论阴离子隙大小，均应检测血清乳酸水平。
血清乳酸证实了乳酸酸中毒引起的阴离子隙代谢性酸中毒是主要的酸碱平衡紊乱。临床情况和阳性培养强烈提示诊断为继发于脓毒症的乳酸性酸中毒。不需要其他检查来诊断。
在代谢性酸中毒中，HCO3- 每下降 1 mEq/L，PaCO2 降低 1.2 mmHg（表 4-4) 患者的 HCO3- 为 14 mEq/L（下降了 10 mEq/L），PaCO2 应该下降 1.2 × 10 = 12 mmHg，正常的 PaCO2 大约为 40 mmHg，PaCO2 应该为 40-12 = 28。实际 PaCO2是 30 mmHg，与预测值很接近，表明呼吸代偿确实是恰当的。
综上所述，S 女士患有乳酸性酸中毒，有适当的呼吸代偿。乳酸酸中毒的治疗应针对潜在的病因。在 pH > 7.1 的患者中，NaHCO3- 等缓冲剂不能改善血流动力学或生存时间。尽管未经证实，一些专家推荐 pH < 7.1 的患者使用 NaHCO3-。R 先生 55 岁，有 COPD 病史，主诉呼吸困难。5 天前始出现咳嗽，咳绿痰。4 天前咳嗽加重伴发热，体温 37.2 ℃。3 天前出现呼吸急促。自述在出现呼吸急促之前能走 7.62m，但现在休息时即感呼吸急促。昨晚体温达到 38.8 ℃。生命体征：体温 38.5 ℃，呼吸 28 次 /min，血压 110/70 mmHg，脉搏 110 次 /min。他的奇脉是 20 mmHg。肺部检查显示辅助呼吸肌活动明显，呼吸音明显下降。心脏检查示心音减弱。血气分析：pH 7.22，PaO2 55 mmHg，PaCO2：70 mmHg，Na+：138mEq/L，K+：5.1 mEq/L，HCO3-：27 mEq/L，CL：102 mEq/L。血常规：白细胞 16.5 × 109/L，62% 粒细胞，10% 杆状核细胞。尿素氮：30 mg/mL，肌酐：106.1 µmmol/L。X 线片显示过度膨胀的肺野和左下叶浸润渗出。
步骤 1：通过检查 pH 确定原发性疾病是酸中毒还是碱中毒
步骤 2：通过检查 HCO3- 和 PaCO2 确定原发性酸中毒或碱中毒是代谢性的还是呼吸性的
PaCO2 和 HCO3- 都升高，PaCO2 升高会降低 pH 并引起酸血症（而 HCO3-升高则会导致碱血症）。该患者 pH 下降, 提示主要酸碱平衡紊乱为呼吸性酸中毒。
步骤 3：通过计算阴离子隙缩小代谢性酸中毒的鉴别诊断
该患者 HCO3- 为 27 mEq/L 与代谢性酸中毒相背，这一步与该患者无关（这是由正常的阴离子隙支持的）。
呼吸性酸中毒可由肺部疾病和各种神经肌肉疾病引起（表 4-1）。他的慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史以及咳嗽和发热等肺部急性症状清楚地表明他的呼吸性酸中毒是由于肺部疾病导致。尤其 R 先生运动耐受力很差，表明他患有严重的 COPD。
如此严重的 COPD 可导致慢性二氧化碳潴留和慢性呼吸性酸中毒。另一种不可忽视的可能性是，他的急性呼吸道感染导致急性呼吸衰竭（和急性呼吸性酸中毒）。症状加重，呼吸困难，坐立位，张嘴呼吸，奇脉，呼吸音减弱都证明了该诊断。区分急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒是至关重要的，因为前者更容易迅速进展到完全呼吸衰竭和呼吸暂停。因此，急性呼吸性酸中毒既是最主要的诊断假设，也是不可漏诊的诊断。
患者的临床表现和血气分析明显提示原发疾病为呼吸性酸中毒。然而，区分是急性还是慢性呼吸性酸中毒是至关重要的。通过评估代谢代偿调节的程度（假设没有其他酸中毒影响 HCO3-），可以区分急性呼吸道性酸中毒和慢性呼吸道性酸中毒。慢性呼吸性酸中毒与更完全的代偿（更高的 HCO3- 水平）相关，而不是急性呼吸性酸中毒（因为代谢代偿调节慢）。HCO3- 水平的计算公式如表 4-4 所示。在急性呼吸性酸中毒，HCO3- 每增加 1 mEq/L，PaCO2 增加 10 mmHg；慢性呼吸性酸中毒，HCO3- 每增加 4 mEq/L，PaCO2 增加 10 mmHg。
R 先生的 PaCO2 为 70 mmHg，增加了 30 mmHg（正常为 40 mmHg），所以如果这是一种急性呼吸性酸中毒，预计 HCO3- 水平仅增加 3 mEq/L（从正常的 24~27 mEq/L）。另一方面，如果这是慢性呼吸性酸中毒，PaCO2 每增加 10 mmHg，HCO3- 就会增加 4 mEq/L。
PaCO2 升高 30 mmHg，预测的 HCO3- 升高 3 × 4 = 12 mEq/L，血清 HCO3- 升高至 36（24 + 12）mEq/L。R 先生 HCO3- 值为 27 mEq/L，仅比正常基线值 24 mEq/L 增加了 3 mEq/L，主要疾病为急性呼吸性酸中毒，这是一个令人担忧的诊断。
步骤 6A：计算阴离子隙（即使在没有酸中毒的患者中）以发现意外的阴离子隙代谢性酸中毒
R 先生另一个「不可漏诊」的诊断是脓毒症。他的发热和咳嗽的症状提示可能有肺炎，这可以并发脓毒症导致阴离子隙代谢性乳酸酸中毒。虽然他升高的 HCO3- 不能立即提示由脓毒症引起的代谢性酸中毒，但如果同时存在叠加的代谢性酸中毒产生 HCO3-，则 HCO3- 可能并不低。这些隐匿的酸中毒可以通过评估阴离子隙（乳酸酸中毒患者的阴离子隙通常会降低）或测量血清乳酸水平来发现。
阴离子隙 = 138-（102+27）= 9，血清乳酸水平是 0.8 mEq/L（正常 0.5~1.5 mEq/L）。
R 先生阴离子隙和乳酸水平正常，可排除由脓毒症引起的隐匿性的阴离子隙性代谢性酸中毒。
如上所述，最小的代谢代偿调节说明 R 先生伴有代谢性代偿的急性呼吸性酸中毒。没有证据表明有隐匿性的阴离子隙代谢性酸中毒。因此，R 先生患有肺炎和 COPD 引起的急性呼吸性酸中毒。他有严重的呼吸衰竭风险，因此被转移到 ICU 进一步治疗。
本文节选自：《症状到诊断：循证学指导》（第 4 版） 《从症状到诊断：循证学指导》（第 4 版） 本书讲解了三十余种临床常见症状的诊断和处理流程，以典型病例为切入点，模拟临床诊疗过程，分别阐述从病史查询、体格检查、实验室检查，到假设诊断、鉴别诊断，最后确定诊断和治疗方案的临床思路及其中需要注意的重点问题。 书中以案例为章节进行介绍，分为主诉、构建鉴别诊断、鉴别诊断排序、偱证医学诊断和病例解决方案等小节，如有需要还有随访、优化鉴别诊断、再次做出诊断、调整后的病例解决方案与其他重要疾病回顾等小节。 主译： 任菁菁，浙江大学医学院附属第一医院全科医疗科主任，全科医学教研室主任，全科博士，主任医师，博士生导师。现任中华医学会全科分会全国委员，浙江省医学会全科分会候任主委，浙江省数理医学学会全科未分化疾病专委会主任委员，海医会全科分会常务委员，中国医师协会全科分会常务委员，中国医师协会全科医生教育培训专家委员会委员，中国医疗保健国际交流促进会全科分会副主任委员，中国医学教育题库（住院医师规范化培训题库）建设委员会副主任委员。
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