低氧和缺氧

肺通气和肺换气共同影响了动脉血氧分压，如果氧分压低于正常值（估算公式：100-年龄/4）就被称为低氧血症（Hypoxemia），简称低氧。动脉氧分压会影响动脉血氧饱和度（氧解离曲线）和动脉血里氧的溶解量，也就是血液氧含量: CaO2=1.34*Hb*SaO2+0.003*PaO2。

从这个角度看低氧其实反映的是血液循环里氧含量的下降，上一讲我们了解到动脉氧分压(PaO2)：

PaO2=（PB-47）*FiO2-PaCO2/R - DA-aO2

如果患者没有吸氧，我们从公式可以看到影响动脉氧分压的因素有：大气压、肺通气量（影响PaCO2）、换气因素（ DA-aO2 ）包括弥散、分流和V/Q失调。那我们在临床上如何进行鉴别呢？

首先我们需要计算 DA-aO2 的值，如果该值明显增大则考虑为换气因素，如何进一步鉴别换气因素是分流还是V/Q失调呢？这个方法很重要，那就是给患者吸纯氧后看氧分压是否明显改善，如果改善则考虑为V/Q失调，否则为分流；如果 DA-aO2 正常则考虑为通气因素或者大气压力异常（这个其实不用鉴别），结合PaCO2则可以明确，如果升高则为低通气。

由动脉氧分压低造成的缺氧称为低张性缺氧（所谓低张就是低动脉氧分压的意思）又称乏氧性缺氧（乏氧就是氧含量低）。

什么是缺氧（Hypoxia）呢？缺氧就是氧供需失衡（也就是说氧供少于氧需求）或者氧利用障碍造成的组织细胞代谢障碍。缺氧的侧重点在组织层面(微循环），而低氧的侧重点在血容量（大循环）。

抛开氧利用障碍，先说一下氧供（DO2）和氧需求也就是氧耗（VO2）,氧供等于动脉血氧含量和血流量（也就是心排量CO）乘积，氧耗等于动静脉氧含量差和血流量（心排量）乘积。

DO2=(1.34*Hb*SaO2+0.003*PaO2)*CO

从这个公式我们可以看到影响氧供的因素除了动脉血氧分压（造成低张性缺氧）之外，还有血红蛋白Hb（造成血液性缺氧）、CO(造成循环性缺氧）。

氧供很类似这样一列火车，座位就好比是Hb，上座率似于SaO2，火车的动力类似于CO，要想输送乘客（类比于氧气）增加的方法有：增加车厢（输血），增加上座率（增加动脉血氧饱和度）、火车跑的越快（增加心排量）。否则就会出现输送乘客不足（氧供不足）造成缺氧。

机械通气可以纠正的缺氧可能就是部分低张性缺氧，对于血液性、循环性缺氧，机械通气的作用有限。

血液性缺氧指的是血红蛋白的质或量出现异常造成的氧供下降，常见的有一氧化碳中毒（碳氧血红蛋白）、亚硝酸盐中毒（高铁血红蛋白），这些在ICU中并不常见，其实需要警惕的是长期应用硝酸酯药物泵入可能也会造成类似亚硝酸盐中毒。而循环性缺氧包括了缺血性缺氧和淤血性缺氧，前者是血流不足，后者是血流太慢，均可以造成氧供下降。

除了氧供之外还有一个缺氧类型就是氧利用障碍。即使氧供充足也会造成组织细胞功能障碍。常见的有氰化物中毒、砷化物中毒等，还有临床常见的脓毒症休克，其缺氧机制也有线粒体利用氧障碍造成的缺氧。

临床上除了关注低氧外，还会关注是否会出现氧中毒。比如培训的时候经常会给老师们说不要长期给予超过60%的氧浓度，避免出现氧中毒。其实这种说法也是有问题的。氧中毒指的是吸入氧浓度超过0.5个大气压（380mmHg）时会对任何细胞均可造成损害。这里要注意的是氧中毒强调的是吸入氧分压而不是氧浓度。我们前面介绍过吸入氧分压除了和吸入氧浓度相关外，还和吸入的大气压力相关：PiO2=（PB-47）*FiO2。举个例子：我们经常说潜水运动员背着氧气筒，其实里面的氧浓度会很高吗？恰恰相反，有时候里面就是空气，甚至氧浓度低于21%。这是为什呢？因为吸入氧分压随着潜水的深度就会上升，比如潜水10米就会增加一个大气压力，此时即使吸入空气，吸入气氧分压已经非常高了，时间长了甚至会出现氧中毒。同样，在珠穆朗玛峰上即使吸入纯氧也不会出现氧中毒，因为大气压力可能只有海平面的1/3。

好了，简单总结一下：临床上我们关注低氧时要注意鉴别引起低氧的原因，根据原因进行纠正。缺氧分为四种类型，机械通气可以解决的仅仅是低张性缺氧。

对于通气的呼吸生理到此就简单介绍完了，下个专题给各位老师介绍机械通气模式基础知识，欢迎大家继续关注。