*仅供医学专业人士阅读参考 前 言 胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病(T2DM)的基本病理生理学特征之一,保护胰岛β细胞功能对于延缓T2DM进展具有重要的临床意义。在我国发布的《2型糖尿病胰岛β细胞功能评估与保护临床专家共识》(以下简称“共识”)的关于保护胰岛素β细胞功能的治疗策略的探讨中,进一步明确了胰岛素治疗对于保护中国糖尿病患者的β细胞功能的作用和获益。 中国T2DM患者β细胞功能下降严重 胰岛β细胞功能是指β细胞合成、储存以及脉冲式分泌胰岛素维持血糖正常的能力。正常情况下,给予刺激物负荷后,胰岛β细胞以早相(第一时相)和第二时相的双相模式分泌胰岛素。胰岛β细胞功能受损首先表现为葡萄糖刺激的胰岛素早相分泌受损1(图1)。 图1. 持续葡萄糖刺激后胰岛素分泌呈双相分泌模式2 引用内容仅供学术交流与探讨使用,不得转发、传播或作其他任何目的使用。 横断面研究显示,我国T2DM患者的胰岛β细胞功能以每年2%的速度下降,病程10年以上的患者,胰岛β细胞功能下降趋势更加明显3。在T2DM病程中,我国T2DM患者胰岛β细胞早相分泌减退表现明显。一项研究入组1192例中国正常血糖或高血糖受试者,应用早相胰岛素分泌指数和胰岛素曲线下面积(AUC-I)指标进行评估,旨在探讨糖尿病进展过程中胰岛素反应性变化和空腹血糖的相关性。结果显示,当空腹血糖在110 mg/dl时(糖尿病前期),早相胰岛素分泌指数是最大值的50%,此时AUC-I处于代偿性正常水平;当空腹血糖为130 mg/dl(糖尿病)时,早相胰岛素分泌指数仅为最大值的25%4;随着空腹血糖水平进一步升高,早相胰岛素分泌指数和AUC-I逐渐下降。空腹血糖升高反映了β细胞功能进行性失代偿。 早相胰岛素分泌缺失不仅是发展为糖尿病的决定因素之一,在对餐后高血糖的调控中也发挥着重要作用5。早相胰岛素分泌能迅速抑制内源性葡萄糖产生并抑制餐后血糖水平的升高。在T2DM早期,早相胰岛素快速释放的丧失导致对内源性葡萄糖生成抑制不足,造成餐后高血糖调节能力的减弱5。并且,我国T2DM患者以碳水化合物摄入为主6。早相胰岛素分泌不足和高碳水的饮食习惯可能与我国T2DM患者的血糖呈现空腹和餐后血糖同时升高的特点有关。因此,对于中国T2DM患者而言,如何正确地评估胰岛β细胞功能、进行早期干预并制订合适的治疗方案对于延缓T2DM的进展具有重要的临床意义。 PP-HI-CN-6080 参考文献:(上下滑动查看更多) (来源:《国际糖尿病》编辑部) |
|
来自: 尚振奇 > 《糖尿病前沿.论坛》