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距骨骨软骨病变可能由直接损伤或重复性微创伤引起。图94.1A是矢状位FS T2WI上距骨后下方可见游离碎片的病变示例。跟骨和距骨内均匀的高信号与相关的骨挫伤相关(更好地理解为T1WI上的低信号)。根据Hepple设计的MR标准，距骨骨骨软骨病变分为5类。1期病变在x光片上表现为隐匿性，仅包括关节软骨损伤。伴有或不伴有水肿的软骨损伤和骨折分别为2A和2B病变。3期可见脱落但未移位的碎片，而碎片移位构成4期病变。5期病变的特征为软骨下囊肿形成。图94.1B，C显示后内侧距骨内有骨软骨病变。冠状面(B) T1和(C) FS T2WI上内侧皮质表面的下部分和上部分均被破坏。更明显的是，在(C) FS T2WI上最容易观察到软骨下囊肿的形成，与5级病变一致。整个距骨可见水肿(T1和FS T2WI分别为低信号和高信号)。在(C) FS T2WI上的水肿中间，有一个较小的低信号病灶。虽然这些区域通常代表反应性硬化，但此处的低信号与AVN（缺血坏死）相关的坏死骨区域相关。AVN病最常累及距骨穹窿，典型表现为低信号缺血灶周围有高信号(FS图像上)骨髓水肿。慢性情况下，周围水肿消退，骨坏死灶持续存在。在T1WI上，更广泛的梗死骨通常表现为密集低信号。与典型的骨软骨病变相比，AVN水肿更为突出。后一种病变往往表现出水肿，向病变周围更多的区域扩散。图94.1D的矢状位T1和FS T2WI显示了骨软骨病变的典型模式，E图FS T2WI上的斑片状高信号从骨软骨缺损沿距骨穹窿外侧表面向外延伸。沿关节表面再次观察到皮质破坏，伴有软骨下囊肿形成—在(E) FS T2显示高信号，在(D) T1WI显示低信号—表明为5期病变。 对比增强MR有助于检测存活(增强)的骨碎片、增生性滑膜和软骨下水肿。MR关节造影可直接识别分离的碎片:例如，完全延伸至骨软骨碎片下方的造影剂(或非增强MR中的滑液)表明存在分离的3期病变，而不规则、不完全的高信号表明存在2期病变。不幸的是，附近的高信号或增强肉芽组织（提示愈合)可能模仿 
▲ 图94.1 下面的关节液或造影剂的外观。潜在的低信号对愈合更具特异性。在该图中，距骨关节软骨(T1和T2WI上典型为中度信号)在(E) FS T2WI上也显示不规则性和高信号。其他软骨异常包括结构畸形、弓形弯曲或关节液浸润内侧或下方。各种其他异常可能会影响足部和脚踝。Freiberg梗死(第二跖骨头坏死)在矢状位MRI上表现最佳，在FS T2WI上显示软骨下骨髓水肿，跖骨头前上方变平。舟骨骨软骨病被称为科勒氏（Kohler's）病。应力性骨折在MRI上比常规x线检查更早发现，其信号变化类似于骨挫伤(如上所述)，由不规则低信号骨折线伴周围的水肿样信号组成，但后者未得到统一命名。胫骨和腓骨远端的各种骨折看起来相似。弥漫性骨髓水肿的另一个鉴别是游走性骨质疏松症，只能通过其短暂性来鉴别。糖尿病性关节病和骨髓炎表现相似。周围蜂窝组织炎、窦道和脓肿是后者的典型特征，而前者往往会使骨骼碎裂，并缺乏覆盖的溃疡。两者均伴有骨髓增强和关节积液。神经病理性关节显著影响多个关节，其特征为缺乏纯水肿信号，T1和T2WI上常表现为低信号。莫顿氏（Morton's）神经瘤描述了一个由非肿瘤性、疼痛性纤维变性包围的指间神经复合体。MRI显示为哑铃状肿块，最常见于第3跖间间隙(第3和第4跖骨头之间)。该病变在常规MRI上表现为中度信号，并有不同程度的增强。区别在于，真正的神经瘤在T2WI上通常呈高信号。足底筋膜炎(由足底腱膜细胞诱发)为足底腱膜内的水肿样信号，与更多浅表脂肪的信号形成良好对比。 色素沉着绒毛结节性滑膜炎在常规MRI上表现我饿低信号(由于含铁血黄素的存在)关节沉积物，而炎性关节炎表现出特征性的血管翳增强。
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