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说到氧合指数（Oxygenation Index，OI），大家一定觉得是动脉氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）。 这木有毛病，因为不仅内科书、国内医学文献上是这样写的，临床上也确实习惯这么叫。 遗憾的是，真正的氧合指数“另有其人”！ 英文文献中，0I=[平均气道压x FiO2÷PaO2] x 100。 从公式可以看出，英文文献中的OI引入了平均气道压这个概念。研究表明，在机械通气患者中，OI与PaO2/FiO2相关性很强。但是，由于影响平均气道压的因素也很多，两者在判断患者氧合的准确性及预测预后方面的能力上，到底孰优孰劣依然缺乏高质量证据。 至于，为什么国内习惯性将PaO2/FiO2称为氧合指数，为什么连ARDS的柏林定义也将其作为诊断指标？个人推测，一方面是因为目前尚无十全十美的指标，另一方面是因为该指标临床易于获得（甚至连乡镇一级的卫生院都可以获取该指标），有利于临床早期识别和处理呼吸衰竭的患者。 既然有利于患者，名字又是人取的，那么我们就一起来学习PaO2/FiO2相关知识。但是，大家心里要明白，这里之所以提出这个问题，是提醒大家在看外文文献的时候要注意区别。就像以前使用相机拍照的年代，有人说是曝光（bào guāng），有的人说是（pù guāng）一样，读法不同，但是都知道这个意思是指在摄影过程中进入镜头照射在感光元件上的光量，由光圈、快门、感光度的组合来控制（哈哈，事实上，后面连新华字典都将曝光的拼音改了）。 知道本质，读法不重要。反过来，则完全不成立！同样的，我们对医学上的每一个指标的由来、使用场景及其优缺点都应该了然于胸！ PaO2/FiO2的由来 1974年，Horovitz 等人在研究创伤患者的肺功能障碍时，提出了PaO2/FiO2 这一参数，期望能够用吸入氧浓度（FiO2）来校正氧合水平。他们认为，PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg 意味着存在显著的肺部功能障碍（诊断 I 型呼吸衰竭要求海平面大气压下PaO2＜60 mmHg，空气 FiO2为21%， PaO2/FiO2大致计算为＜ 300 mmHg），后续柏林定义及ARDS 相关指南也都采用这一界值来进行相关诊断。 PaO2的生理过程  第一步，空气中的氧进入呼吸道。海平面大气压下（760 mmHg），空气的氧分压为 760 × 0.21 ≈ 160 mmHg。空气经呼吸道的湿化作用后水蒸气饱和，体内 37℃ 情况下水蒸气饱和蒸汽压约为 47 mmHg，因此气道中氧分压 =（760 - 水蒸气压）× 0.21 ≈ 150 mmHg。 第二步，空气进入肺泡，发生 O2 和 CO2 的交换。这个过程涉及呼吸交换率（即呼吸熵，按照 0.8 计算）的问题，也就是说 1 分子的 O2 进去，有 0.8 分子的 CO2 出来。由于 CO2 的弥散能力很强，我们假定动脉血中的 PaCO2 和肺泡中一致，可以间接计算出换气过程消耗了肺泡中 PaCO2/0.8 的氧，因此肺泡氧分压（PAO2）= 150 - PaCO2/0.8。按照正常 PaCO2 40 mmHg 计算，肺泡中的氧分压为 100 mmHg。 混合静脉血在血流通过肺泡期间，O2 的弥散能力不足以使肺泡侧的氧气充分扩散至两侧相等。因此，动脉血流中的氧分压（PaO2）会略低于肺泡氧分压，这个差值也就是我们常说的肺泡 (A) -动脉 (a) 氧分压差（PA-aO2），反映肺泡的换气能力。 上述过程总结起来，公式如下： PaO2 = FiO2 × (大气压 - 水蒸气压) - PaCO2/呼吸熵 - (PA-aO2) FiO2的计算 ⑴鼻导管吸氧或者普通面罩吸氧患者 FiO2=〔 4×氧流量（L/min）+21〕% 注意：这类氧气流速跟不上患者的吸气流速，导致周围空气的不同比例吸入，从而降低吸入氧浓度。因此，PaO2/FiO2 来评估这些病人的氧合可能会出现错误估计。 ⑵经鼻高流量吸氧装置（HFNC）、文丘里面罩属于高流量吸氧装置，能够提供的空氧混合气体流速（40 L/min 以上）一般超过潮气呼吸的时候吸气峰流速，因此也能获得相对稳定的吸氧浓度。而无创呼吸机因为能够提供正压通气，患者吸气触发后面罩内压力高于外界，因此也不受外界空气混入影响。这三类供氧方式 FiO2 计算可以直接参考仪器或者装置设定的数值。 ⑶有创通气患者，因气管被球囊封闭，吸气过程中无空气进入，呼吸机设置的氧浓度即为吸入的氧浓度。 综上，PaO2/FiO2 = (大气压-水蒸气压) - (PaCO2/呼吸熵＋(PA-aO2))/FiO2 由此可见，假定在大气压、水蒸气压和呼吸熵不变的情况下，PaO2/FiO2 减低意味着可能存在着 PaCO2 或者 PA-aO2 升高的情况。前者的升高提示可能存在通气功能障碍，而后者的升高提示肺换气功能障碍，例如弥散减低或者 V/Q 异常等。 注意事项： ⑴一般来说，PaO2/FiO2 越低，患者预后越差。但是，这并不是说，一味提高PaO2/FiO2 的数值，患者预后就会越好。原因不仅仅在于这些年强调的高氧本身的危害，也在于我们为了提高该指标所设置的机械通气各参数所带来的其他危害，更在于PaO2/FiO2 仅仅只是我们看到的一个后果，而我们治疗的目标不在于让数据正常化，更重要的是要解决导致呼吸衰竭的病因。氧疗和机械通气，甚至ECMO，这些纠正呼吸衰竭的办法，能解决的只是不让低氧本身继续伤害机体，其自身本身就可能通过其他途径损害机体，临床上需要寻找平衡点！ ⑵遗憾的是，随着你不断调高FiO2，PaO2/FiO2比值本身都会随之变化。也就是说，即便患者肺通气和换气功能没变，随着 FiO2 增加，PaO2/FiO2 本身也会升高。有研究就发现，在所有满足 ARDS 标准的患者中，给予100% 纯氧30分钟使得58.5% 的 ARDS 患者 PaO2/FiO2 超过 300 mmHg。 ⑶PEEP对PaO2/FiO2 的影响 研究发现，随着 PEEP 水平的增高，PaO2/FiO2 预测患者死亡的准确性随之升高。这意味着单独使用PaO2/FiO2 无法准确反应患者氧合状态，也是为什么柏林标准里面强调 PaO2/FiO2 判定需要在 PEEP 至少 ≥ 5 cmH2O 的情况下进行。 转自：王医生碎碎念 |
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