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近年来，心脏MRI在缺血性心脏病治疗中对风险分层和决策的重要性越来越大。通常，获取电影图像以评估局部室壁运动、整体心脏功能和形态，然后进行首过灌注研究(静息和/或压力下)，然后进行T1加权IR序列以评估心肌存活能力。MR负荷试验利用了血管外、细胞外钆螯合物在团注后几分钟内通过心肌间质的事实，允许检测灌注差异。在10分钟内，造影剂清除发生，并且可以给予压力诱导剂和额外的造影剂。应激诱导剂包括多巴酚丁胺、双嘧达莫或腺苷。后两种是冠状动脉血管扩张药，在阻塞性肺疾病中禁用，如果诱发心绞痛，则必须给予氨茶碱。在存在血管狭窄的情况下，正常血管被这些试剂扩张，这种扩张从狭窄血管的分布中窃取血流。缺乏正常灌注(增强)的区域的特征为固定(出现在两次采集中)或可逆(仅出现在压力下)。心内膜下灌注减少也可能代表可逆性微血管疾病、储备不良的严重三支血管疾病，甚至伪像。伪像因大小和信号不一致得到区分，不局限于冠状动脉分布或仅出现在静息图像上。多巴酚丁胺可增加心率和收缩力，使MR评估室壁运动的空间分辨率、扫描质量和再现性高于超声。对于室壁运动评估，获取电影图像，并在多巴酚丁胺前后根据收缩期正常室壁增厚对心肌节段(通常基于美国心脏协会的17节段模型)进行分级。1级构成正常的室壁运动，而2级、3级和4级分别与运动功能减退、运动失能和运动障碍相关。 在有提示急性缺血病史的患者中，使用IR(设定为减弱正常心肌信号) T1WI对比剂团注后10-15分钟进行扫描，获得了图58.1A中的双腔长轴心肌存活性研究。存活性研究利用了这样一个事实，即血管外细胞外钆螯合物仅在存在膜损伤时进入细胞，从而导致梗死、不存活心肌的持续增强。心脏MR有助于区分休克(或冬眠)心肌，因此有可能从真正的梗死心肌中挽救出来——前者可以预测血管重建的阳性结果。 虽然用电影序列观察到的收缩性对于存活心肌和梗死心肌来说都有不同程度的损害，但休克或冬眠心肌始终表现出正常的早期增强，在存活性研究中表现出快进快出，而增强在不能存活的、梗塞的组织是早期并且持续存在。
▲ 图58.1 图58.1A左室前壁中部至LV心尖的心肌增强证实左前降支分布范围内存在急性心肌梗死。MR生存力研究中偶尔会出现无复流现象，特征性表现为明显增强心肌中央出现低信号区域。继发于微血管闭塞的低信号区域未发生灌注或随后出现透壁强化，而较大的增强区域对应于由明显较大动脉再灌注的梗死区域。与正常心肌相比，无复流区域内的增强减弱也随着时间的推移表现为进行性增强，并持续为低信号，即使IR脉冲的时序(通常设置为抑制正常心肌信号)发生变化。 如图58.1A所示，在特定动脉区域和心内膜下增强至透壁强化，提示缺血延迟增强，而非心肌炎延迟增强。这种模式并不总是可靠的，如图58.1B中短轴IR CE T1WI图像中的斑片状、不太明显的增强所见——这是一例冠状动脉扩张(与冠状动脉瘤形成相关的病症)患者继发于栓塞现象的缺血病例。延迟增强还可以与心肌瘢痕形成(肌细胞损伤的终产物)一起发生，其中造影剂保留在胶原纤维之间的加宽的间质内。壁厚有助于区分梗死增强与纤维化增强:较薄的增强壁(如图58.1C中IR CE T1WI四腔心图中左心室壁所见)意味着慢性瘢痕形成，而较厚的增强壁则意味着急性缺血。 心肌梗死并发症也可在MR上轻易观察到。图58.1D中的双腔电影图像显示左心室下壁动脉瘤。虽然动脉瘤部分内存在血流(黑色星号)，但也存在低信号血凝块(白色星号)。与瘢痕形成或缺血区域不同，血凝块在CE IR T1WI上未表现出延迟增强。真正动脉瘤周围的心包(图58.1 D)增强的可能性小于假性动脉瘤周围的增强。后者由破裂的心肌组成，其内容物被增厚的心包粘连所包围。 随着技术的进步，磁共振心脏成像技术不断改进，使图像采集更容易、鲁棒性更高。集成到用于信号接收的MR线圈中的BioMatrix传感器可捕获呼吸和心脏运动信息，这些信息可用于提高图像质量，并避免使用需要额外硬件和设置(如ECG监测)。此外，压缩感知的实现使得能够在自由呼吸期间进行实时成像，这是用于获取图58.2中的电影图像的方法。
▲ 图58.2 |
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