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脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，位居第二位，起病急，病死率高。患者的病史可以为揭示出血的来源提供线索，脑影像学检查在鉴别脑出血的原因方面有着特殊的价值。 关于脑实质出血影像学有哪些特征，你会分析诊断吗？来看看下面几个病例。 患者，男性，74岁，因进行性恶化和近期出血引起的左下肢无力（半个月前）被送至医院。 看如下影像图，你考虑该患者的诊断是什么？ 
图1 图源参考文献 患者，女性，86岁，既往有高血压和右侧顶叶脑膜瘤的病史，在旅行的途中被发现反应迟钝，施行气管插管并迅速送至医院，入院体检发现昏睡、完全性失语并且右侧肢体无力、脉搏无规则，心电图证实了心房颤动的诊断。
图2 图源参考文献患者，女性，52岁。因亚急性头痛和进行性意识模糊、左手无力被送至医院。
患者男，34岁，由于转移性黑色素瘤导致的多发性大脑出血损害。 看如下影像图，你考虑该患者的诊断是什么？ 
患者女，38岁，有多发性海绵状血管指，因脑干症状入院。
（左）T1WI加权序列显示右额旁矢状面的一个相对较小的出血高信号。右侧顶骨的颅内血肿，在T1WI加权序列显示为等信号.（右） 在梯度回波上显示病灶中心是高信号，周围有低信号的边缘围绕，与迟发亚急性血肿一致。右侧顶骨的大血肿在GRE上显示为高信号（许多区域的信号强度增加），表明了损伤的急性发作。 临床中，我们将脑出血分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性晚期和慢性期。
A、B. 颅脑增强CT扫描显示左侧大脑中动脉栓塞。注意在M1部分的血流阻断（箭头）和梗死灶中心造影剂外渗形成鲜明的对比。D. 梯度回波MRI的T1WI显示梗死灶中的线性区域。E、F. FLAIR显示，梗死灶的出血性转化的特异性的症状及出血性转化。缺血性梗死期间，组织死亡会伴有神经血管单元结构完整性破坏。急性梗死期的血液渗出在影像学上可见，即急性出血性梗死（或称出血性转化）。大面积、伴脑水肿或由栓子造成的缺血性梗死中，出血性梗死常见。出血性转化在大的缺血性卒中，特别是因栓塞引起的卒中极为常见， 溶栓治疗或取栓术后的再灌注损伤也可能引起出血性梗死。 在大多数病例中出血的部分可以在CT或MRI扫描中看到。头部CT (A）显示右额叶和岛叶低密度区不均匀的高密度。FLAIR (B)、T2*序列（C）和DWI (D）序列显示低信号病灶（细箭头）和右脑中动脉分布的高信号病灶（粗箭头）与急性梗死一致。A.B CT扫描左侧豆纹核和右额叶高密度出血病灶（短箭头）。 C.D脑血管造影显示多处血管异常（串珠状），怀疑血管炎（箭头）。
给予患者大脑右顶叶部分活检确诊为原发性中枢神经系统血管炎，患者在服用免疫抑制剂后病情好转。 最终诊断：脑血管炎。 原发性中枢神经系统或全身性血管炎患者脑MRI可见多种异常，包括T2高信号、缺血性梗死和出血。血管影像学检查常表现为炎症血管多灶性节段性狭窄。急性小梗死和出血混合病灶应高度怀疑血管炎。区域梗死和更大的血肿也可能会出现出血灶可能是多发的、广泛的，可能发生于大脑、小脑、脑干。用血管造影术诊断血管炎的可靠性仍然受到争议。系统性血管炎的患者的大脑血管的特征性不规则（线征）可能满足诊断的需要并能证明使用免疫抑制剂有效。A.B 头部CT扫描显示多发性圆形、类圆形高密度灶。出血性肿瘤最具特征的放射性表现是广泛的血管源性水肿。增强MRI常用于诊断，但当血肿很大，肿瘤看不清楚时应延迟进行。头部CT显示左侧额叶周围过度的血管性水肿 (A, B)。MRI表现水肿在T2 * (C）表现。强化前后的T1WI演示增强（箭头）符合潜在的肿瘤。A. B T1WI和GRE（细箭头）显示右脑脑桥被盖早期急性亚急性出血。C.D 通过左侧T2WI显示双侧大脑半球出血灶，右侧顶骨损害伴特征性“爆米花表现”（粗箭头）。右侧GRE显示左侧额叶和右侧心房周围的小出血灶（短箭头）。血管异常仅用MRI即可诊断，特别是T2WI。因为这些损伤与动脉或者静脉循环无关，在血管造影术上无法看到，多处广泛的损害是普遍的。一个单独的海绵状畸形出现血肿时，在出血一个星期后应重复进行大脑MRI诊断。图8 海绵状血管瘤的影像学表现（图源参考文献） 参考文献 [1] Brouwer AJ et al, Earty and late
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